Κυνήγι παραλλαγών - είναι σαν να προσπαθείς να βγεις από μια τρύπα σκάβοντας...
Discover more from Critical Thinking - The Newsletter
Κυνήγι παραλλαγών - είναι σαν να προσπαθείς να βγεις από μια τρύπα σκάβοντας...
Απόδειξη ότι η "ενίσχυση" στο τρέχον πλαίσιο της COVID-19 είναι άσκοπη ανοσολογικά λόγω του αρχικού αντιγονικού αμαρτήματος (αντιγονική/ανοσολογική αποτύπωση)
*της Jessica Rose*
Ένα άρθρο δημοσιεύθηκε πριν από ένα μήνα (14 Ιουνίου 2022) στο Science με τίτλο: “Η ενίσχυση του ανοσοποιητικού με την B.1.1.529 (Omicron) εξαρτάται από την προηγούμενη έκθεση στον SARS-CoV-2”. Εξέτασαν τις αποκρίσεις των Τ και Β κυττάρων των εργαζομένων στον τομέα της υγείας (HCW) με τριπλή ένεση βιολογικού προϊόντος COVID-19 με ποικίλα ιστορικά λοίμωξης από SARS-CoV-2 και εμβολιασμού, όπως φαίνεται στο παρακάτω γράφημα.
Για μένα, η ακόλουθη είναι ίσως η πιο σημαντική πρόταση σε αυτή τη μελέτη.
Έτσι, η λοίμωξη B.1.1.529 (Omicron) μπορεί να ενισχύσει τις αποκρίσεις δέσμευσης και των nAb εναντίον του εαυτού της και άλλων παραλλαγών ανησυχίας (VOC) σε τριπλοεμβολιασμένους προηγουμένως μη μολυσμένους HCW, αλλά όχι στο πλαίσιο της ανοσολογικής αποτύπωσης μετά από προηγούμενη με Wuhan Hu- 1 μόλυνση. Η ανοσολογική αποτύπωση από προηγούμενη μόλυνση με Wuhan Hu-1 ακύρωσε πλήρως τυχόν ενισχυμένες αποκρίσεις nAb έναντι της B.1.1.529 (Omicron) και άλλων VOC.
Αυτό σημαίνει ότι λόγω του Original Antigenic Sin (θα επανέλθω σε αυτό) ή της “ανοσολογικής αποτύπωσης”, εάν έχετε εκτεθεί στον αρχικό SARS-nCoV-2 (Wuhan Hu-1), τότε ανεξάρτητα από το πόσες πολλές φορές εκτίθεστε σε νέες “παραλλαγές” του SARS-nCoV-2 (όπως οι “παραλλαγές” της Omicron) ή με παρόμοιο τρόπο, πόσες φορές κάνετε ένεση στον εαυτό σας με κάποια νέα έκδοση αυτών των προϊόντων Frankenstein για την COVID-19, δεν θα κάνετε εξουδετερωτικά αντισώματα (ή αποκρίσεις Τ κυττάρων) έναντι αυτών των νεότερων “παραλλαγών”.
Θααααααα σκάψουμε για να βγούμε έξω!
Το μεγαλύτερο πρόβλημα με αυτό το έγγραφο, για μένα, είναι η έλλειψη μιας ομάδας ελέγχου που να αντιπροσωπεύει τη φυσική ανοσία - δηλαδή άτομα που ΔΕΝ έλαβαν ένεση (πραγματικά χωρίς ένεση, όχι εντός 14 ημερών από την πρώτη δόση) και που είχαν προηγουμένως μόλυνση/έκθεση στο Wuhan Hu-1, την Άλφα, τη Δέλτα και τις Omicron. Βάζω στοίχημα ότι η κατάληξη στο συμπέρασμα
Συνοπτικά, αυτές οι μελέτες έδειξαν ότι ο υψηλός παγκόσμιος επιπολασμός των λοιμώξεων και επαναμολύνσεων από Β.1.1.529 (Omicron) πιθανότατα αντανακλά σημαντική ανατροπή της ανοσολογικής αναγνώρισης τόσο σε επίπεδο Β και Τ κυττάρων, δέσμευσης αντισωμάτων και επιπέδων nAb, αν και με σημαντική διαφορική διαμόρφωση μέσω της ανοσολογικής αποτύπωσης. Ορισμένοι αποτυπωμένοι συνδυασμοί, όπως η μόλυνση κατά τη διάρκεια των κυμάτων Wuhan Hu-1 και Omicron, προσδίδουν ιδιαίτερα μειωμένες αποκρίσεις.
σε αυτή την υποθετική ομάδα ελέγχου θα ήταν διαφορετική στο ότι δεν θα συνέβαινε καμία ανατροπή της ανοσολογικής αναγνώρισης τόσο στο επίπεδο δέσμευσης Β και Τ κυττάρων, όσο και δέσμευσης αντισωμάτων και επιπέδων nAb, λόγω μη αλλοιωμένων αποκρίσεων που προκαλούνται από το αρχικό αντιγονικό αμάρτημα, που προκαλείται από τις ενέσεις.
Σχετικά με το Αρχικό Αντιγονικό Αμάρτημα
Υπήρχε μια ομάδα ερευνητών στα μέσα της δεκαετίας του 1950 που έκαναν έρευνα για το εμβόλιο της γρίπης και από τη δουλειά τους, τελικά έγραψαν αυτό το “δόγμα” (ξεκαρδιστικό που το διατύπωσαν με αυτόν τον τρόπο) που ονομάζεται Αρχικό Αντιγονικό Αμάρτημα (OAS). [1, 2, 3]
Το OAS περιγράφει μια κατάσταση όπου η πρώτη συνάντηση με ένα παθογόνο, όπως ένας ιός, υπαγορεύει τις επακόλουθες ανοσολογικές αποκρίσεις στη συνέχεια, όπου η αρχική μνήμη κυττάρων Β κυριαρχεί διαρκώς σε βάρος της ανάπτυξης νέων κυττάρων μνήμης Β (και εξουδετερωτικών αντισωμάτων, nAbs), έναντι νέων ιικών επιτόπων ή παραλλαγών.
Υπάρχει όντως OAS εκτός εμβολιασμού; Προσωπικά, δεν νομίζω ότι ισχύει. Στην περίπτωση που κάποιος έχει μια καλά εκπαιδευμένη και/ή ισχυρή έμφυτη ανοσολογική απόκριση βασισμένη στα κύτταρα (όπως τα κύτταρα ΝΚ), το OAS μπορεί να μην εμφανιστεί ποτέ. Μα ποτέ. Στη συζήτησή μου με τον Geert Vanden Bossche σχετικά με αυτήν την ερώτηση, πρότεινε ότι το OAS εκτός του πλαισίου εμβολιασμού θα μπορούσε να αναμένεται να συμβεί ΜΟΝΟ υπό “φυσική και ασυνήθιστα υψηλή μολυσματική πίεση”, όπως θα συνέβαινε σε κάποιον που ζει σε ανθυγιεινές συνθήκες ή έχει ανθυγιεινό τρόπο ζωής. για παράδειγμα.
Ως μέρος των “Διαλέξεων της Εταιρείας Harvey” [4], ο Richard E. Shope δημοσίευσε ένα άρθρο με τίτλο: “ΟΙ ΓΡΙΠΕΣ ΤΩΝ ΧΟΙΡΩΝ ΚΑΙ ΤΟΥ ΑΝΘΡΩΠΟΥ” το 1936 και είναι μια πραγματικά συναρπαστική ανάγνωση. Δεν είναι και αυτός ένας φανταστικός τίτλος; Συζητά τους αιτιολογικούς παράγοντες που ευθύνονται για την ανθρώπινη γρίπη του 1918 και τη “γρίπη των χοίρων” του ίδιου έτους. Υποθέτει ότι η κατάσταση της νόσου που σχετίζεται με τη γρίπη των χοίρων απαιτεί τη συνέργεια ενός βακτηρίου γνωστού ως H. influenzae suis και του ιού: η παρουσία και των δύο ήταν απαραίτητη για την αιτία της νόσου!
Αυτός και οι συνεργάτες του καθιέρωσαν μοντέλα μόλυνσης από κουνάβια και ποντίκια και πρότειναν ότι υπήρχαν δύο διακριτοί ιοί για τον άνθρωπο και τους χοίρους και ότι ήταν πιθανό ο ιός των χοίρων να ήταν αντιπροσωπευτικός του ανθρώπινου τύπου του 1918. Συνεχίζει υποστηρίζοντας ότι εφόσον οι χοίροι και οι άνθρωποι ανταποκρίνονται με τον ίδιο τρόπο ανοσολογικά στη συνδυαστική πλάκα ιού/βακτηρίων, τότε είναι επίσης πιθανό ότι ο τύπος βακτηρίων σε αυτήν την ανθρώπινη συνδυαστική πλάκα μπορεί να υπαγορεύει τη σοβαρότητα των πανδημιών ανθρώπινης γρίπης.
Αυτό που βρίσκω πολύ ενδιαφέρον είναι το ακόλουθο απόσπασμα.
Εκτός και αν κάποιος επιθυμεί να αποδώσει έναν μη ειδικό χαρακτήρα στα αντισώματα εξουδετέρωσης του ιού των χοίρων στους ανθρώπινους ορούς, το συμπέρασμα ότι αυτός ο άγνωστος ανθρώπινος ιός ήταν πράγματι ο ιός της γρίπης των χοίρων, ή ένας στενά συγγενής παράγοντας, είναι αναπόφευκτο.
Τι γίνεται με την αντιγονική μετατόπιση; Αυτό συμβαίνει όταν ρίχνεις δύο ιούς σε ένα γουρούνι και παίρνεις κάτι νέο και τρομερό. Απλά αστειεύομαι. Περίπου. Οι χοίροι είναι πραγματικά θαυμάσια δοχεία τήξης για αντιγονική μετατόπιση, για τη δημιουργία νέων πανδημικών ιών, ειδικά των ιών της γρίπης! Πιο πρόσφατα, αντί η πανδημία της γρίπης του 1918 να αποδοθεί σε αντιγονική μετατόπιση, όπως πιστευόταν αρχικά, προφανώς αποδίδεται σε αντιγονική μετατόπιση από έναν ιό της γρίπης των πτηνών. [5]
Ώπα περιμένετε, αυτοί οι τύποι δείχνουν ότι δεν ήταν μόνο από ένα πουλάκι. [6] Έτσι, λοιπόν, από πού προέκυψε; Ή μάλλον, από ποιον; Ψηφίζω το γουρουνάκι ως ενδιάμεσο δοχείο ανάμειξης. Ακριβώς ως υπενθύμιση, η αντιγονική μετατόπιση είναι όταν ράβετε δύο ιιικά παλτά μεταξύ τους για να κάνετε ένα νέο ιικό παλτό μη αναγνωρίσιμο από τα 2 αρχικά παλτά και η αντιγονική ολίσθηση είναι όταν αλλάζει το ιικό παλτό σας.
Για μια πιο ιική σχηματική εικόνα της αντιγονικής μετατόπισης και ολίσθησης, δείτε τα παρακάτω.
Ο Shope γράφει ότι υπάρχει η πιθανότητα να παίζουν μη ειδικά εξουδετερωτικά αντισώματα που χρησιμεύουν για την εξουδετέρωση του ιού των χοίρων στους ανθρώπους ως εξήγηση για την παρουσία αντισωμάτων εξουδετέρωσης του ιού των χοίρων. Αυτό είναι ενδιαφέρον. Με ιντριγκάρει αυτή η ιδέα να αποδώσουμε έναν μη ειδικό χαρακτήρα στα αντισώματα εξουδετέρωσης του ιού στους ανθρώπινους ορούς.
Παρεμπιπτόντως, ο Shope έγραψε ότι πιστεύει ότι είναι πολύ σημαντικό να συνεχίσουμε να εξετάζουμε τη συνεργιστική σχέση μεταξύ των βακτηρίων και των ιών για την πρόκληση ασθενειών για συγκεκριμένα είδη ΚΑΙ ΣΥΜΦΩΝΩ ΑΠΟΛΥΤΑ.
Νομίζω ότι θα ήταν λάθος, αυτή τη στιγμή, να εστιάσουμε όλη μας την προσοχή σε αυτόν τον νέο ιό και να παραμελήσουμε την περαιτέρω μελέτη της βακτηριολογίας της γρίπης.
Παρεμπιπτόντως, μάντεψε; Έχουμε παραμελήσει τελείως την περαιτέρω μελέτη της βακτηριολογίας της γρίπης και όλη η εστίαση φαίνεται να έχει στραφεί στα “εμβόλια”. Πόσο γελοίο…
Ως σημαντική παράπλευρη σημείωση, μια δημοσίευση με τίτλο: “Η εξαρτώμενη από την ακίδα οψωνοποίηση δείχνει τόσο δοσοεξαρτώμενη αναστολή της φαγοκυττάρωσης όσο και ότι τα μη εξουδετερωτικά αντισώματα μπορούν να παρέχουν προστασία στον SARS-CoV-2” που δημοσιεύτηκε τον Ιανουάριο του 2022, δείχνει ότι η προστασία έναντι του SARS- nCoV-2 μπορεί να επιτευχθεί μέσω μη εξουδετερωτικών αντισωμάτων.
“Τα αποτελέσματά μας υποδεικνύουν ότι τα μη εξουδετερωτικά αντισώματα [θα μπορούσαν να προσφέρουν προστασία στη μόλυνση από SARS-CoV-2 μεσολαβώντας στη φαγοκυττάρωση]. Αυτό θα σήμαινε ότι έχουμε ευρύτερη προστασία από τα αντισώματα από ό,τι πιστεύαμε προηγουμένως, καθιστώντας μας λιγότερο ευάλωτους σε μεταλλάξεις του ιού. Χρειάζεται περαιτέρω έρευνα”, λέει ο Pontus Nordenfelt που ηγήθηκε της μελέτης και είναι ερευνητής στο Πανεπιστήμιο Lund. [7]
Επίσης, και απίστευτα σημαντικό, ας μην ξεχνάμε τα κύτταρα Φυσικούς Δολοφόνους (ΝΚ κύτταρα) που αποτελούν τον μη ειδικό έμφυτο κλάδο της ανοσολογικής απόκρισης! Σκοπεύω να αφιερώσω σύντομα ένα ολόκληρο άρθρο στα πιο πολύτιμα ΝΚ κύτταρα μας!
Για να συνοψίσουμε λοιπόν το “Science“ για άλλη μια φορά (Science το περιοδικό, όχι τον… Fauci), αυτό το άρθρο δείχνει ότι οι ενισχυτικές είναι για τα σκουπίδια όσον αφορά την προστατευτική ανοσία. Ακολουθήστε τη φυσική οδό ανοσίας και μην κάνετε ένεση αν θέλετε τη βέλτιστη προστασία. Αφήστε το ανοσοποιητικό σας σύστημα ήσυχο. Θα είστε χαρούμενοι που το κάνατε.
Και σε αυτό το σημείο, θα σας αφήσω με ένα μήνυμα από τον Geert Vanden Bossche. Είχα μια υπέροχη ανταλλαγή email μαζί του σχετικά με το αν μπορεί να υπάρχει ή όχι αληθινό OAS εκτός του πλαισίου του εμβολιασμού και μου υπενθύμισε να πω το εξής:
…κάθε αναμνηστικό εμβόλιο με βάση την ακίδα θα οδηγήσει –περισσότερο από ό,τι θα μπορούσε ποτέ να κάνει οποιοσδήποτε άγριος ιός– σε μια δραματική ανάκληση των “παλιών” αντισωμάτων (OAS) που – δεδομένου του υψηλού ποσοστού μόλυνσης και της αντιγονικής “μετατόπισης” [δυνατότητας] του ιού (χάρη στην τεράστια ανοσοποιητική πίεση!) – θα αυξήσει δραματικά τον ρυθμό ενίσχυσης της μόλυνσης που εξαρτάται από τα αντισώματα. Έτσι, δεν είναι μόνο ότι αυτή η βλακεία είναι άχρηστη, είναι και εξαιρετικά επικίνδυνη!
Geert Vanden Bossche
Θα πρέπει να γράψω ένα άρθρο σχετικά με την ενίσχυση που εξαρτάται από τα αντισώματα (ADE) σύντομα.
1 Francis, T. (1960). On the Doctrine of Original Antigenic Sin. Proceedings of the American Philosophical Society, 104(6), 572–578. http://www.jstor.org/stable/985534.
2 Fred M. Davenport, Albert V. Hennessy; A SEROLOGIC RECAPITULATION OF PAST EXPERIENCES WITH INFLUENZA A; ANTIBODY RESPONSE TO MONOVALENT VACCINE . J Exp Med 1 July 1956; 104 (1): 85–97. doi: https://doi.org/10.1084/jem.104.1.85
3 Davenport, F.M., Hennessy, A.V., & Francis, T. (1953). EPIDEMIOLOGIC AND IMMUNOLOGIC SIGNIFICANCE OF AGE DISTRIBUTION OF ANTIBODY TO ANTIGENIC VARIANTS OF INFLUENZA VIRUS. The Journal of Experimental Medicine, 98, 641 - 656.
4 The Rockefeller University, "Richard E. Shope, 1936" (1936). Harvey Society Lectures. 21.
5 Johnson, Niall P. A. S. and Juergen Mueller. "Updating the Accounts: Global Mortality of the 1918-1920 "Spanish" Influenza Pandemic." Bulletin of the History of Medicine, vol. 76 no. 1, 2002, p. 105-115. Project MUSE, doi:10.1353/bhm.2002.0022.
6 Fanning TG, Slemons RD, Reid AH, Janczewski TA, Dean J, Taubenberger JK. 1917 avian influenza virus sequences suggest that the 1918 pandemic virus did not acquire its hemagglutinin directly from birds. J Virol. 2002;76(15):7860-7862. doi:10.1128/jvi.76.15.7860-7862.2002.
7 Bahnan W, Wrighton S, Sundwall M, et al. Spike-Dependent Opsonization Indicates Both Dose-Dependent Inhibition of Phagocytosis and That Non-Neutralizing Antibodies Can Confer Protection to SARS-CoV-2. Front Immunol. 2022;12. Accessed January 18, 2022. doi:10.3389/fimmu.2021.808932.