Άσκηση και COVID
Θα μπορούσε η άσκηση να βοηθήσει στην πρόληψη της COVID, καθώς και να βοηθήσει με τα συμπτώματα μετά τη νόσο;
*του Modern Discontent*
Θα λάβουμε ορισμένες από τις προϋπάρχουσες πληροφορίες και θα τις εφαρμόσουμε στην τρέχουσα κατάσταση με την COVID. Επίσης, δεν έχουν διεξαχθεί πολλές δοκιμές που συνδέουν εγγενώς την άσκηση και την COVID και πολλές από τις πληροφορίες θα προέρχονται από βιβλιογραφικές ανασκοπήσεις και περιλήψεις.
Η άσκηση ως εργαλείο κατά της COVID
Συνοψίζοντας, η άσκηση είναι γνωστό ότι παρέχει αντιφλεγμονώδη οφέλη, βοηθά στην ψυχική υγεία και πιθανώς μετριάζει τις νευροεκφυλιστικές βλάβες, καθώς και βοηθά στην αλλαγή των ανοσολογικών αποκρίσεων (όπως περιγράφεται στη δημοσίευση ανοσολογίας της άσκησης).
Άσκηση για την πρόληψη της COVID;
Αντί να εστιάσουμε στη θεραπεία στο σημείο της μόλυνσης, μπορεί να είναι πιο σημαντικό να εξεταστούν αρχικά τρόποι πρόληψης της μόλυνσης. Αντί να ανησυχείτε για χώρους με συνωστισμό ή την μασκοφορία, η άσκηση είναι μια δραστηριότητα στην οποία θα πρέπει να συμμετέχουν όλοι και η οποία παρέχει οφέλη που εκτείνονται πέρα από την απλή πρόληψη ασθενειών.
Ωστόσο, η άσκηση μπορεί να ενισχύσει το ανοσοποιητικό σύστημα για την καταπολέμηση των παθογόνων μικροοργανισμών μέσω προληπτικών μέσων.
Μια καλή κριτική παρέχεται από τους Fernández-Lázaro, et. al. [1] που περιγράφει λεπτομερώς ορισμένες από αυτές τις ανοσολογικές αλλαγές.
Για παράδειγμα, η άσκηση (με την επισήμανση Ex στην ανασκόπηση) μπορεί να ρυθμίσει την έκφραση διαφορετικών ιντερφερονών (IFN) μέσα στο σώμα, γεγονός που μπορεί να αλλάξει τις ανοσολογικές αποκρίσεις.
Οι ιντερφερόνες είναι κυτοκίνες που απελευθερώνονται από διαφορετικά κύτταρα στο σώμα και η καθεμία έχει διαφορετικές λειτουργίες. Για παράδειγμα, οι IFN-2 είναι ανοσοποιητικές ιντερφερόνες που απελευθερώνονται από κύτταρα φυσικών φονέων (ΝΚ), Τ-κύτταρα και μακροφάγους.
Οι ιντερφερόνες έχουν διερευνηθεί εδώ και αρκετά χρόνια για τις αντιικές τους ιδιότητες και πολλές έχουν χρησιμοποιηθεί εκτενώς για τη θεραπεία διαφόρων ιογενών λοιμώξεων (Pestka, S. [2]):
Οι IFN-α και IFN-β παρουσιάζουν μεγάλο εύρος βιολογικών δράσεων: αντιική και αντιπολλαπλασιαστική διέγερση της κυτταροτοξικής δραστηριότητας (64) μιας ποικιλίας κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος (Τ-κύτταρα, κύτταρα φυσικών φονέων, μονοκύτταρα, μακροφάγα, δενδριτικά κύτταρα), αύξηση της έκφρασης επιφανειακών αντιγόνων που σχετίζονται με όγκο και άλλων επιφανειακών μορίων όπως αντιγόνα κατηγορίας Ι μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (MHC) (65), επαγωγή και/ή ενεργοποίηση προαποπτωτικών γονιδίων και πρωτεϊνών (πχ. TRAIL, κασπάσες, Bak και Bax), καταστολή αντιαποπτωτικών γονιδίων (πχ. Bcl-2, IAP (αναστολέας πρωτεΐνης απόπτωσης)). Επίσης διαμόρφωση διαφοροποίησης· και αντιαγγειογενετική δράση. Όλες αυτές οι δράσεις καθιστούν την ιντερφερόνη έναν πολλά υποσχόμενο παράγοντα για τη θεραπεία διαφόρων ασθενειών (συμπληρωματικό Σχ. 5).
Αξίζει να σημειωθεί ότι τα επίπεδα IFN-2 (γ) [3] μπορεί να αυξηθούν λόγω της άσκησης, η οποία έχει αρκετές αντιικές ιδιότητες (Fernández-Lázaro, et. al, η έμφαση δική μου):
Η τακτική άσκηση (Ex) διαμορφώνει μια άλλη νέα οδό INF, με πιθανή δραστηριότητα πρόληψης της COVID-19. Η Ex είναι ευεργετική για τη διατήρηση της βελτίωσης της ανοσοποιητικής κατάστασης, που σχετίζεται με την αύξηση της IFN-2 (γ) στο πλάσμα [25]. Έτσι, η κανονική μέτρια Ex φαίνεται να ρυθμίζει την απελευθέρωσή της και να αυξάνει τα επίπεδά της σε εκείνα που είναι απαραίτητα για να διατηρεί το ανθρώπινο σώμα καλή υγεία [26]. Πρόσφατα, οι Kang et al. [27] έχουν περιγράψει τις αντιικές ιδιότητες της IFN-γ με την ικανότητά της να εμποδίζει την είσοδο του ιού στις εξωκυτταρικές και ενδοκυτταρικές φάσεις αντιγραφής. Οι οδοί δράσης της IFN-γ είναι ποικίλες: αλλοίωση της θέσης αντιγραφής, διακοπή της διαδικασίας γονιδιακής έκφρασης, αποδόμηση του ιού με διάρρηξη της συναρμολόγησης του νουκλεοκαψιδίου και πρόληψη της επανενεργοποίησης του ιού με αναστολή της μεταγραφής ενός κύριου ρυθμιστή του ιού. Αυτός ο μηχανισμός είναι να τονίσει τις άμεσες αντιιικές οδούς της IFN-γ που μπορεί να διεγείρονται από την άσκηση [26]. Η αποτελεσματική έμφυτη ανοσοαπόκριση σχετίζεται με τις IFN-α, IFN-β και IFN-γ και μπορεί να διαδραματίσει ρόλο σε μια προστατευτική ή καταστροφική απόκριση έναντι της COVID-19 [28]. Επομένως, η σωματική άσκηση θα μπορούσε να είναι ένα εργαλείο, μέσω του ανοσοποιητικού συστήματος, που ρυθμίζει τις αντιδράσεις της οδού των INF που θα μπορούσε να ελέγξει την αναπαραγωγή του ιού και να προκαλέσει μια πιο επαρκή ανοσολογική απόκριση.
Αυτό που είναι ενδιαφέρον είναι ότι η θεραπεία με IFN έχει εξεταστεί εκτενώς σε σχέση με την COVID. Ορισμένα αποτελέσματα φάνηκαν πολλά υποσχόμενα, αν και τα CDC έχουν αποτρέψει τη χρήση τους για την COVID:
Αν και πολλά από αυτά τα ζητήματα μπορεί να είναι αποτέλεσμα της χρήσης IFN σε όψιμο στάδιο.
Οι IFN έχουν πολλές αντιικές ιδιότητες, αλλά καθώς είναι κυτοκίνες παίζουν επίσης ρόλο στην τόνωση της φλεγμονής. Σε σοβαρή COVID, υπάρχει πιθανότητα η IFN να επιδεινώσει τη συστηματική φλεγμονή που εμφανίζεται σε σοβαρές μορφές της νόσου.
Ωστόσο, τα στοιχεία δείχνουν ότι η έγκαιρη χρήση της θεραπείας με IFN μπορεί να είναι ευεργετική. Επομένως, αυτό μπορεί να είναι άλλο ένα παράδειγμα ότι η έγκαιρη θεραπεία είναι η καλύτερη.
Είναι αρκετά ενδιαφέρον ότι έχει γίνει πολλή έρευνα για την εξέταση ενός συγκεκριμένου γονιδίου που ονομάζεται γονίδιο OAS1 και τη σχέση του με τη σοβαρότητα της COVID. Το OAS1 σημαίνει 2'-5'-ολιγοαδενυλική συνθετάση 1 και εμπλέκεται στη σύνθεση πολλών αντιικών πρωτεϊνών που εμπλέκονται στο έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα. Η έρευνα έχει προτείνει ότι οι φορείς της ισομορφής OAS1 που βρίσκονται στους Νεάντερταλ μπορεί να προστατεύονται περισσότερο από την COVID [4] και ότι τα υψηλότερα επίπεδα OAS1 σχετίζονται με καλύτερα αποτελέσματα COVID.
Πιο πρόσφατα, έρευνα σε διαφορετικό απλότυπο OAS1 διαπίστωσε ότι οι φορείς τέτοιων απλοτύπων (όπως φαίνεται σε ορισμένους ευρωπαϊκούς και αφρικανικούς πληθυσμούς) είχαν μειωμένα επίπεδα έκφρασης του OAS1, οδηγώντας σε χειρότερα αποτελέσματα COVID [5].
Το OAS1 προκαλείται από IFN, πράγμα που σημαίνει ότι υψηλότερα επίπεδα IFN μπορεί να οδηγήσουν σε μεγαλύτερη έκφραση του OAS1 και επομένως, σε εξασθενημένα αποτελέσματα με την COVID. Στην πρόσφατη μελέτη OAS1 από τους Banday, et. al. οι ερευνητές παρείχαν είτε IFN-β είτε IFN-λ σε in vitro κυτταρικές σειρές Caco2 που φέρουν τους απλότυπους κινδύνου για μειωμένη έκφραση OAS1 και διαπίστωσαν ότι η θεραπεία με IFN μπορεί να αντισταθμίσει την απώλεια έκφρασης OAS1:
Για να διερευνήσουμε εάν η θεραπεία με ιντερφερόνη θα μπορούσε να αποτρέψει ή να μειώσει τη μόλυνση in vitro, αντιμετωπίσαμε εντερικά κύτταρα Caco2 [24, 25] (ετερόζυγα για OAS1 rs10774671 και rs1131454) με IFN-β ή IFN-λ 4 ώρες πριν ή μετά τη μόλυνση από SARS-CoV-2 .
Όλες οι θεραπείες μείωσαν σημαντικά τα ιικά φορτία (Εικ. 7a,b και Συμπληρωματικός Πίνακας 6). Στα ίδια κύτταρα, η έκφραση του OAS1 προκλήθηκε ελάχιστα από τον SARS-CoV-2 μόνο, αλλά προκλήθηκε έντονα πριν και μετά τη θεραπεία και με τις δύο ιντερφερόνες (Εικ. 7γ και Συμπληρωματικός Πίνακας 7). Η επαγόμενη από ιντερφερόνη έκφραση και των ισομορφών OAS1-p42 και p46 ήταν επίσης ανιχνεύσιμη με στύπωμα western (Συμπληρωματικό Σχήμα 3). Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι οι ιντερφερόνες μπορούν να δημιουργήσουν ισχυρή ανοσολογική απόκριση ακόμη και σε κύτταρα μολυσμένα με SARS-CoV-2, προκαλώντας έκφραση τόσο των ισομορφών OAS1-p42, όσο και των OAS1-p46 και αντισταθμίζοντας τυχόν απώλεια της έκφρασής τους λόγω NMD.
Συνδυάζοντας όλα αυτά, τα στοιχεία υποδηλώνουν ότι η άσκηση μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα IFN, να αυξήσει την έκφραση του OAS1 και έτσι να οδηγήσει σε καλύτερα αποτελέσματα COVID.
Λαμβάνοντας υπόψη ότι πολλές μελέτες βρίσκονται σε εξέλιξη που εξετάζουν την εξωγενή χορήγηση IFN, γιατί να μην ασκούμαστε και να παράγουμε πολλές από τις IFN οι ίδιοι; Αυτό είναι ένα άλλο παράδειγμα του πώς μπορούμε να βοηθήσουμε τον εαυτό μας κάνοντας αυτό που θα έπρεπε ήδη να κάνουμε μέσω της άσκησης.
Υπάρχει επίσης η πιθανότητα τα έμφυτα κύτταρα του ανοσοποιητικού να επηρεάζονται από την άσκηση (Fernández-Lázaro, et. al.):
Τα ουδετερόφιλα, τα έμφυτα κύτταρα του ανοσοποιητικού, ανταποκρίνονται σε ερεθίσματα που προέρχονται από την άσκηση. Η χημειοταξία και η φαγοκυττάρωση αυξάνονται μετά από μέτρια δραστηριότητα Ex (50% μέγιστη πρόσληψη οξυγόνου (VO2max)), αλλά όχι σε έντονο Ex (80% VO2max), όπου η οξειδωτική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων είναι εξασθενημένη [30]. Τα μονοκύτταρα κινητοποιούνται με μέτρια διάρκεια (<60 min) και ένταση (<60% VO2max) Ex [10]. Και τα δύο μη λεμφοκύτταρα (μονοκύτταρα και φαγοκύτταρα) παρουσιάζουν φαινότυπους που σχετίζονται με: (i) τελεστές ή κυτταροτοξικές λειτουργίες και διαφοροποιημένα ή ώριμα (CD16+ μονοκύτταρα και CD16− ουδετερόφιλα) και (ii) μόρια ιντεγκρίνης και ενδοκυτταρικής προσκόλλησης και μια σειρά υποδοχέων χημειοκίνης, όπως CCR5, CCR6, CXCR1, CXCR2, CXCR3 και CXCR4, που έχουν συνδέσεις για ενεργοποιημένο ενδοθήλιο και επιτρέπουν τη μετανάστευση ιστού [31]. Οι Lower et al. [9] εξάσκησαν ποντίκια χρησιμοποιώντας μηχανοκίνητο διάδρομο με ταχύτητα 8–12 σε βαθμό 1 και 5% για 30 λεπτά. Η ταχύτητα του διαδρόμου ήταν περίπου 55–65% του VO2max [9]. Σε αυτή τη μελέτη [9], αυτό αύξησε την έκφραση της IL-4 και των εοταξινών. Οι εοταξίνες δρουν ως χημειοελκυστικό για τα ηωσινόφιλα με κόκκους [32]. Οι κόκκοι περιέχουν άφθονες ριβονουκλεάσες που αποικοδομούν τους μονόκλωνους ιούς RNA [32], όπως ο SARS-CoV-2. Επιπλέον, οι Qin et al. [33] έχουν δείξει έντονη λεμφοπενία (μείωση CD3+) στην COVID-19. Ωστόσο, η Ex διεγείρει τα φυσικά φονικά Τ (NKT) κύτταρα, τα οποία έχουν ρυθμιστική δράση ανάλογα με την IL-4 και διπλασιάζονται σημαντικά κατά την Ex [9]. Τα κύτταρα ΝΚΤ είναι μια ευρεία ομάδα CD3+ Τ κυττάρων που συνεκφράζουν τον υποδοχέα αντιγόνου Τ κυττάρων (TCR) και τους δείκτες ΝΚ κυττάρων [34]. Η διακίνηση κυττάρων ως απόκριση στην Ex θα μπορούσε να είναι μια στρατηγική ενίσχυσης της έμφυτης ανοσολογικής απόκρισης [26, 30] που απαιτείται για την εξάλειψη της COVID-19 και την πρόληψη της εξάπλωσης του ιού.
Όπως αναφέρθηκε στη δημοσίευση ανοσολογίας της άσκησης, η ανάπτυξη έμφυτων ανοσοκυττάρων όπως τα μονοκύτταρα, μπορεί να είναι μηχανισμοί ανάκτησης μετά την άσκηση και έτσι τα αποτελέσματα εδώ μπορεί να είναι διπλά. Μπορούν να βοηθήσουν στην ανάρρωση, ενώ διεξάγουν επίσης ανοσοεπιτήρηση και μια τέτοια δραστηριότητα μπορεί να αυξήσει την επιτήρηση και την εξάλειψη του SARS-COV2 νωρίς κατά τη διάρκεια μιας λοίμωξης.
Εδώ είναι λοιπόν μερικοί επιπλέον λόγοι για τους οποίους η άσκηση μπορεί να βοηθήσει στην έμφυτη λειτουργία του ανοσοποιητικού.
Όσον αφορά την προσαρμοστική ανοσολογική απόκριση, έχουμε καλύψει πολλά από τα οφέλη προηγουμένως. Ουσιαστικά, η άσκηση μπορεί να μειώσει τη γήρανση των Τ κυττάρων και επίσης να οδηγήσει σε απόπτωση των παλαιότερων κυττάρων προκειμένου να δημιουργηθεί χώρος για νεότερα κύτταρα. Αυτή η υπόθεση είναι αμφιλεγόμενη, αλλά αν αληθεύει θα μπορούσε να προσφέρει καλύτερες προσαρμοστικές ανοσολογικές αποκρίσεις ανοίγοντας χώρο για νεότερα, πιο φρέσκα Τ-κύτταρα:
Η γήρανση στα Τ κύτταρα (ανεστραμμένη αναλογία Τ κυττάρων CD4+/CD8+, αυξημένη συχνότητα και αναλογία γηρασμένων Τ κυττάρων) αυξάνει την ευαισθησία σε λοιμώξεις σε νέα παθογόνα [10], όπως στην COVID-19. Η τακτική Ex μπορεί να διευκολύνει την επιλεκτική απόπτωση αυτών των γηρασμένων Τ κυττάρων και να διεγείρει την αντικατάσταση των Τ κυττάρων [26, 30].
Τα νέα Τ κύτταρα είναι ικανά να ανταποκρίνονται σε νέα αντιγόνα επειδή επεκτείνουν το ρεπερτόριο των αφελών Τ κυττάρων, ανακουφίζουν από τα συμπτώματα και παράγουν βιοδείκτες που σχετίζονται με την ανοσολογία και το προφίλ ανοσοποιητικού κινδύνου (IRP) [46]. Σε 102 υγιείς μη καπνιστές άντρες με μέσο όρο 43,0 ± 0,6 VO2max, αυτό συσχετίστηκε με χαμηλότερο ποσοστό γήρανσης και υψηλότερο ποσοστό πρωτογενών κυττάρων στα CD8+ Τ κύτταρα [47]. Αυτά μπορεί να σημαίνουν ότι τα αποδεκτά επίπεδα αερόβιας κατάστασης θα μπορούσαν από μόνα τους να χρησιμοποιούν συντηρητικά αποτελέσματα στο γηράσκον ανοσοποιητικό σύστημα. Ένας υγιεινός τρόπος ζωής με τακτική σωματική άσκηση μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο μόλυνσης του ξενιστή. Επομένως, η Ex θα μπορούσε να αντιπροσωπεύει την ασφαλέστερη και λιγότερο δαπανηρή μέθοδο ανοσοθεραπείας [48].
Τα Β κύτταρα ανταποκρίνονται σε μεγάλο βαθμό στην άσκηση και τα στοιχεία έχουν δείξει ότι η άσκηση μπορεί πράγματι να αυξήσει την ανταπόκριση στον εμβολιασμό [6]. Παραδόξως, ένας ανθυγιεινός τρόπος ζωής χωρίς ενεργό κίνηση μπορεί στην πραγματικότητα να οδηγήσει σε ακατάλληλες απαντήσεις των εμβολίων και μπορεί να παίξει ρόλο στην αποτελεσματικότητα του εμβολίου (σημειώστε ότι αυτή η ανασκόπηση δημοσιεύτηκε πριν από τα εμβόλια για την COVID):
Η άσκηση έχει ρυθμίσει τη θετική πλαστικότητα του ανοσοποιητικού συστήματος [26, 30]. Μια μελέτη [58] με 10μηνη αερόβια άσκηση έδειξε τίτλους αντισωμάτων στα στελέχη H1N1 και H3N2 του ιού της γρίπης Α ενισχυμένους σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας που ανοσοποιήθηκαν με τριδύναμο εμβόλιο γρίπης. Ομοίως, σε διαφορετικές ομάδες πληθυσμού, η μέτριας έντασης Ex βελτίωσε την ανταπόκριση έναντι των στελεχών του εμβολίου (γρίπη, ανατοξίνη τετάνου, διφθερίτιδα, πνευμονιόκοκκος και μηνιγγιτιδόκοκκος). Ωστόσο, προκάλεσε μια σημαντικά πιο ανεπαρκή ανοσολογική απόκριση στην ομάδα που δεν ασκούσε [59]. Τέλος, σε μια τυχαιοποιημένη δοκιμή σε ομάδες κινδύνου ευάλωτες σε λοιμώξεις από ιούς του αναπνευστικού, ένα πρόγραμμα 24 εβδομάδων μέτριας αερόβιας καρδιαγγειακής προπόνησης βρέθηκε να αυξάνει σημαντικά την οροπροστασία των ατόμων από εκείνους που τέντωσαν τους μύες τους μόνο μετά τη λήψη του εμβολίου κατά της γρίπης [60].
Στο μέλλον, όταν θα αναπτυχθεί το εμβόλιο COVID-19, τα άτομα που ασκούνται συνεχώς και τακτικά μπορεί να αναπτύξουν υψηλότερους τίτλους αντισωμάτων στο στέλεχος SARS-CoV-2 που περιέχεται στο εμβόλιο σε σύγκριση με άτομα που δεν ασκούνται.
Υπάρχουν στοιχεία για αυτό από το εμβόλιο της γρίπης και τα παχύσαρκα άτομα, τα οποία υποδηλώνουν ότι τα παχύσαρκα άτομα δεν ανταποκρίνονται καλά στα εμβόλια [7], αν και αυτή η ανταπόκριση μπορεί εν μέρει να οφείλεται στο ότι τα ενδομυϊκά εμβόλια δεν φτάνουν στο σωστό σημείο ένεσης λόγω περίσσειας λίπους. Δεδομένου ότι η παχυσαρκία σχετίζεται κάπως με την έλλειψη άσκησης, μπορούμε να υποθέσουμε ότι η έλλειψη άσκησης, ειδικά μεταξύ παχύσαρκων ατόμων, μπορεί να αποτελεί πρόβλημα στους εμβολιασμούς, αν και μια τέτοια υπόθεση μπορεί να μην δικαιολογείται δεδομένου ότι αρκετές μελέτες ήδη δείχνουν τα οφέλη της άσκησης μετά τον εμβολιασμό.
Εν ολίγοις (και λίγο περιττά), η άσκηση μπορεί να βοηθήσει τόσο το έμφυτο όσο και το προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα να ανταποκριθεί στους ιούς και μπορεί να παρέχει ισχυρή προστασία πριν εμφανιστεί μόλυνση.
Άσκηση κατά τη διάρκεια της COVID
Σε αντίθεση με την άσκηση ως προφυλακτικό μέτρο κατά της COVID, η άσκηση κατά τη μόλυνση είναι πολύ πιο αμφιλεγόμενη. Για τους μανιώδεις ασκούμενους, μπορεί να βρουν παρηγοριά και κάποια αναγκαιότητα στην άσκηση ενώ είναι άρρωστοι. Κάποιοι άλλοι μπορεί να το δουν ως απαραίτητο χρόνο για να χαλαρώσουν και να μην το παρακάνουν αν είναι δυνατόν. Αυτό είναι επίσης το σημείο στο οποίο το επιχείρημα “ανοιχτό παράθυρο” μπορεί να αποκτήσει εξέχουσα θέση, υποστηρίζοντας ότι η άσκηση ακριβώς στα αρχικά στάδια μιας μόλυνσης μπορεί να την επιδεινώσει.
Εξαιτίας αυτού, δεν υπάρχουν πολλές μελέτες που εξέτασαν την άσκηση ως θεραπευτικό μέσο κατά της COVID.
Μια μελέτη από την Τουρκία [8] ενέγραψε συμμετέχοντες με COVID-19 για να δει εάν η άσκηση ενώ ήταν μολυσμένοι μπορεί να μειώσει τη σοβαρότητα της COVID-19. Και στις δύο ομάδες παρασχέθηκαν φάρμακα συμπεριλαμβανομένης της υδροξυχλωρίνης, αλλά ζητήθηκε επίσης από μία ομάδα να ασκηθεί με μέτρια/εντατική άσκηση για τουλάχιστον 40 λεπτά ανά συνεδρία 3 φορές την εβδομάδα για δύο εβδομάδες. Ουσιαστικά, συνολικά 6 συνεδρίες άσκησης σε διάστημα δύο εβδομάδων (4 ώρες συνολικά).
Εν ολίγοις, η ομάδα παρέμβασης (άσκηση) έδειξε μεγαλύτερες βαθμολογίες βελτίωσης στην κλίμακα του Wisconsin [9] και βελτιωμένους βιοδείκτες σε σχέση με εκείνους στους οποίους χορηγήθηκε μόνο θεραπεία (Mohamed, A. A., & Alawna, M.):
Οι συγκρίσεις εντός της ομάδας έδειξαν ότι η συνολική βαθμολογία της κλίμακας Wisconsin μειώθηκε σημαντικά και στις δύο ομάδες (ελέγχου και παρέμβασης) μετά από δύο εβδομάδες θεραπείας (P < 0,05). Τα λευκοκύτταρα, τα λεμφοκύτταρα και η ιντερλευκίνη-10 αυξήθηκαν σημαντικά και στις δύο ομάδες μετά από δύο εβδομάδες θεραπείας (P < 0,05). Μετά από δύο εβδομάδες θεραπείας, η Ιντερλευκίνη-6 και η Ανοσοσφαιρίνη-Α αυξήθηκαν σημαντικά στην ομάδα παρέμβασης (P < 0,05), ενώ εμφάνισαν μη σημαντικές διαφορές στην ομάδα ελέγχου (P > 0,05). Από την άλλη, ο TNF-α εμφάνισε μη σημαντικές διαφορές στην ομάδα παρέμβασης (P > 0,05), ενώ αυξήθηκε σημαντικά στην ομάδα ελέγχου (P < ,05). Τα αποτελέσματα σύγκρισης εντός της ομάδας φαίνονται στον Πίνακα 3.
Αν και αυτό μπορεί να φαίνεται πολλά υποσχόμενο, υπάρχουν προβλήματα με την εν λόγω μελέτη, έτσι ώστε η χρήση αυτο-έρευνας μπορεί να ωθήσει όσους ασκήθηκαν να υποθέσουν κάποιο αποτέλεσμα εικονικού φαρμάκου. Οι συμμετέχοντες αφέθηκαν επίσης να διεξάγουν οι ίδιοι τις ασκήσεις και, επομένως, μπορεί να είχαν ασκηθεί για περισσότερη/μικρότερη διάρκεια από ό,τι συνιστούνταν. Επίσης, αν και οι ερευνητές προτείνουν ότι οι συμμετέχοντες ταιριάστηκαν δημογραφικά, η ομάδα παρέμβασης ήταν σχεδόν 10 χρόνια μεγαλύτερη από την ομάδα ελέγχου με μέση ηλικία τα 44 στην ομάδα παρέμβασης (άσκησης) σε σύγκριση με τη μέση ηλικία των 35 στην ομάδα ελέγχου.
Κατά τη διάρκεια μιας ενεργής λοίμωξης, είναι δύσκολο να εξετάσετε την άσκηση λόγω των επιπέδων αβεβαιότητας - εάν μια λοίμωξη θα παραμείνει ήπια ή θα επιδεινωθεί. Και αν επιδεινωθεί, θα μπορούσε αυτό να οφείλεται σε υπερβολική άσκηση ενώ είστε άρρωστος; Μπορεί να υπάρχει κάποιο όφελος από την άσκηση για όσους βρίσκονται στα αρχικά στάδια της μόλυνσης και είναι σχετικά καλά, αλλά μπορεί να διακοπεί αμέσως εάν συνεχίσει να επιδεινώνεται.
Συνολικά, είναι δύσκολο να υποστηρίξουμε εάν η άσκηση κατά τη διάρκεια μιας λοίμωξης θα ήταν κατάλληλη και αντίθετα, μπορεί να είναι πιο σημαντικό να ενθαρρύνουμε την άσκηση ρουτίνας προτού μια λοίμωξη αρχίσει να εμφανίζεται και γίνει συμπτωματική, προκειμένου να βελτιωθούν οι λειτουργίες του ανοσοποιητικού συστήματος.
Άσκηση μετά την COVID / Μετά τον εμβολιασμό
Αυτή είναι ίσως μια από τις πιο ενδιαφέρουσες περιοχές και μπορεί να ανησυχεί πολλούς ανθρώπους. Σε άτομα με μακροχρόνια COVID-19 ή σε όσους μπορεί να έχουν παρουσιάσει ανεπιθύμητες ενέργειες, μπορεί να υπάρχουν ερωτήσεις σχετικά με το τι συμβαίνει και εάν υπάρχουν τρόποι για να το διορθώσετε.
Η μακροχρόνια COVID είναι πολύπλευρη και μέχρι σήμερα δεν υπάρχει ακόμη πλήρης εξήγηση για το τι μπορεί να συμβαίνει.
Μπορεί να μην εκπλαγείτε όταν ανακαλύψετε ότι ο ρόλος της άσκησης στην άμβλυνση της μακροχρόνιας COVID είναι παρόμοιος με τους λόγους για τους οποίους βοηθά στην πρόληψη της σοβαρής μόλυνσης εξαρχής. Η άσκηση ουσιαστικά επιτρέπει στο σώμα να αναδιαμορφώσει την ανοσολογική του απόκριση, παρόμοια με αυτά που περιγράψαμε προηγουμένως.
Για παράδειγμα, αυτή η κριτική από τους Jimeno-Almazán, et. al. [10], την οποία παρέθεσα στη μακροσκελή ανάρτησή μου για την COVID, κάνει τις ίδιες παρατηρήσεις σχετικά με τα ευεργετικά αποτελέσματα της άσκησης:
Σε αντίθεση με τις παραδοσιακές πεποιθήσεις, η άσκηση δεν είναι επιζήμια για την ανοσολογική ικανότητα, αλλά μάλλον μπορεί να λειτουργήσει ως επικουρικό για την τόνωση του ανοσοποιητικού συστήματος προκαλώντας μιτοχονδριακές προσαρμογές, παραγωγή κυττάρων και ανοσολογική επιτήρηση [73,74,75,76]. Η φυσικής κατάσταση μπορεί να είναι ένας καθοριστικός τροποποιήσιμος παράγοντας για την προώθηση των μεταβολικών και λειτουργικών προσαρμογών στα Τ λεμφοκύτταρα και τα μονοκύτταρα, εξουδετερώνοντας τα φλεγμονώδη περιβάλλοντα που προκαλούνται από τον διογκωμένο λιπώδη ιστό και την καθιστική συμπεριφορά, καθώς και την καθυστέρηση της ανοσολογικότητας που προκαλείται από τη γήρανση [77]. Τακτική απελευθέρωση αντιφλεγμονωδών κυτοκινών που προέρχονται από τους μύες (IL-6, IL-7, IL-10, IL-15), που συνδέεται με την αναστολή των προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-1β, IL-18, TNF-α), έχει υποστηριχθεί ότι παίζουν σημαντικό ρόλο στις ευεργετικές επιδράσεις της άσκησης στην ανοσία [75,78,79]. Πράγματι, υπάρχουν αυξανόμενα στοιχεία που υποδηλώνουν μια αντικαρκινογόνο δράση της άσκησης μέσω άμεσων αλλαγών στις κυκλοφορούσες πρωτεΐνες, τα μόρια RNA και τους μεταβολίτες [80].
Η άσκηση εξασθενεί την γήρανση της ανοσοποίησης διατηρώντας τη δεξαμενή των περιφερειακών Τ-κυττάρων και τα διαμερίσματα των φυσικών κυττάρων φονέων και φαίνεται πιθανό να βελτιώσει την ανοσολογική απόκριση στα αντιγόνα του SARS-CoV-2 [81]. Προς υποστήριξη αυτού του επιχειρήματος, αποδείχθηκε πρόσφατα ότι η τακτική, μέτρια έως έντονη σωματική δραστηριότητα μείωσε τον κίνδυνο λοιμωδών νοσημάτων που αποκτήθηκαν από την κοινότητα και τη θνησιμότητα από μολυσματικές ασθένειες [82]. Συνολικά, θα πρέπει να σημειωθεί ότι η εξαντλητική και υπερβολική προπόνηση μπορεί να προκαλέσει μιτοχονδριακή λειτουργική έκπτωση, προκαλώντας μια απορυθμισμένη συστηματική φλεγμονώδη απόκριση, άρα επιζήμια για την υγεία [83,84,85]. Ως εκ τούτου, οι εξατομικευμένες συνταγές άσκησης μεταξύ των ατόμων μετά την COVID-19 είναι απαραίτητες για την πρόκληση θετικών προσαρμοστικών αλλαγών για την ενίσχυση της ανοσοποιητικής λειτουργίας.
Ωστόσο, το πρόβλημα με τη συνταγογράφηση άσκησης είναι ότι είναι πολύ πιο εύκολο να ειπωθεί, παρά να γίνει για άτομα που αντιμετωπίζουν μακροχρόνια COVID. Ένα από τα πιο κοινά συμπτώματα της μακροχρόνιας COVID είναι η κούραση και έτσι με το να κάνετε τους ανθρώπους να ασκούνται, ενώ αισθάνονται ήδη αποθαρρυμένοι να το κάνουν, μπορεί να ζητάτε πολλά. Σε έρευνες στις οποίες ζητήθηκε από τους ανθρώπους να εξηγήσουν ορισμένους παράγοντες πρόκλησης μακροχρόνιων συμπτωμάτων COVID, η άσκηση θεωρήθηκε ως ένας από τους κύριους παράγοντες ενεργοποίησης [11], γεγονός που καθιστά ακόμη πιο δύσκολο να ασκηθούν και να επιστρέψουν σε ένα σχήμα άσκησης οι πάσχοντες από μακροχρόνια COVID.
Θα μπορούσαν να υπάρχουν μερικές εξηγήσεις για αυτά τα ερεθίσματα, όπως η επίμονη βλάβη οργάνων που οδηγεί στην αδυναμία άσκησης ή ένα υπερδραστήριο ανοσοποιητικό σύστημα που μπορεί να επιδεινώσει τη φλεγμονώδη βλάβη κατά τη διάρκεια της άσκησης και να προκαλέσει περισσότερο κακό παρά καλό.
Μέχρι στιγμής δεν υπάρχουν οριστικές θεραπείες για τη μακροχρόνια COVID, αλλά δεδομένης της σημασίας της άσκησης μπορεί να είναι πολύτιμο να εξετάσουμε ένα πολύ αργό σχήμα άσκησης που αυξάνεται με την πάροδο του χρόνου με προσεκτική αξιολόγηση τυχόν μακροχρόνιων εξάρσεων της COVID. Όσοι πάσχουν από μακροχρόνια COVID μπορεί να εξετάσουν το ενδεχόμενο να συζητήσουν για την άσκηση με ιατρικούς επαγγελματίες και να βρουν τις σωστές επιλογές για αυτούς, ειδικά μετά από σοβαρές κρίσεις COVID.
Άσκηση για την καταπολέμηση της COVID
Πολλές από αυτές τις πληροφορίες θα θεωρούνταν περιττές σε αυτό το σημείο, αλλά αξίζει να τονιστεί ότι υπάρχουν πολλά εργαλεία για την καταπολέμηση της COVID εκτός από τη λήψη συμπληρωμάτων ή άλλων μορφών θεραπείας. Δεν αρκεί να συνεχίσουμε να παίρνουμε χάπια, αλλά πρέπει να κάνουμε πράγματα που θα έπρεπε ήδη να κάνουμε.
Αρχικά, επρόκειτο να συμπεριλάβω μια αξιολόγηση της άσκησης και εάν αυτό θα μπορούσε να βοηθήσει στην όλη κατάσταση “ανοχής” που ανακαλύφθηκε. Ωστόσο, αυτό απαιτεί περαιτέρω έρευνα, κυρίως επειδή η έρευνα που αναφέρεται από τον Brian Mowrey δείχνει μια ανεξάρτητη απόκριση Th-2 για αλλαγή τάξης.
Μπορεί να επιστρέψω σε αυτή τη σειρά αφού βρω πρόσθετες πληροφορίες, αλλά θα σας δώσω σε όλους ένα διάλειμμα προς το παρόν!
Απλώς να θυμάστε ότι ένας ενεργός τρόπος ζωής είναι αυτός που μπορεί να αποτρέψει την ασθένεια και ως εκ τούτου, θα πρέπει να βρούμε περισσότερους τρόπους για να γίνουμε ενεργοί για να αποτρέψουμε να αρρωστήσουμε από την COVID ή ενδεχομένως χειρότερα…
1 Fernández-Lázaro, D., González-Bernal, J. J., Sánchez-Serrano, N., Navascués, L. J., Ascaso-Del-Río, A., & Mielgo-Ayuso, J. (2020). Physical Exercise as a Multimodal Tool for COVID-19: Could It Be Used as a Preventive Strategy?. International journal of environmental research and public health, 17(22), 8496. https://doi.org/10.3390/ijerph17228496
2 Pestka S. (2007). The interferons: 50 years after their discovery, there is much more to learn. The Journal of biological chemistry, 282(28), 20047–20051. https://doi.org/10.1074/jbc.R700004200
3 Περισσότερες πληροφορίες σχετικά με την αντιική δράση της IFN-γ μπορείτε να βρείτε παρακάτω (Lin, F. C., & Young, H. A.):
Κατά τη διάρκεια της μόλυνσης από τον ιό, η IFN-γ μπορεί να ενεργοποιήσει τον κυτταρικό αντιιικό μηχανισμό προκαλώντας την έκφραση πολλών αντιικών πρωτεϊνών. Εκτός από τα PKR, OAS και Mx GTPase που αναφέρθηκαν στην προηγούμενη ενότητα, η IFN-γ μπορεί επίσης να προκαλέσει έκφραση ειδική για τη dsRNA αδενοσινο απαμινάση (ADAR) που αναστέλλει την αναπαραγωγή του ιού τροποποιώντας ή προκαλώντας εσφαλμένη μετάφραση ιικών πρωτεϊνών. Παρόμοια με τις IFN Τύπου Ι, η IFN-γ μπορεί να προκαλέσει απόπτωση ρυθμίζοντας το FasL για την εξάλειψη των μολυσμένων με ιό κυττάρων. Επιπλέον, η IFN-γ ενισχύει την έκφραση IFN Τύπου Ι, η οποία αυξάνει περαιτέρω την αντιική κατάσταση των κυττάρων. Εκτός από την επαγωγή αντιιικών πρωτεϊνών, η IFN-γ ασκεί επίσης την αντιική της δράση ρυθμίζοντας τόσο τις εγγενείς, όσο και τις προσαρμοστικές ανοσολογικές αποκρίσεις. Πρώτον, η IFN-γ μπορεί να προκαλέσει την έκφραση προφλεγμονωδών κυτοκινών και χημειοκινών από ενδοθηλιακά κύτταρα, επιθηλιακά κύτταρα και ινοβλάστες για τη στρατολόγηση μακροφάγων, ουδετερόφιλων και Τ κυττάρων στο σημείο της μόλυνσης [40]. Είναι σημαντικό ότι η IFN-γ παίζει κρίσιμο ρόλο στη μεταφορά αντιιικών σημάτων από την έμφυτη στην προσαρμοστική ανοσοαπόκριση προκειμένου να ενεργοποιηθεί πλήρως η αντιική ανοσία του ξενιστή. Με τη λήψη του σήματος IFN-γ, τα APC αυξάνουν την έκφραση της MHC τάξης II και των συνδιεγερτικών μορίων, τα οποία με τη σειρά τους διευκολύνουν την ενεργοποίηση των CD4+ Τ κυττάρων και την έναρξη της προσαρμοστικής ανοσοαπόκρισης έναντι της ιογενούς μόλυνσης. Η ΙFΝ-γ επάγει επίσης την έκφραση της IL-12 από τα APC. Η IL-12 όχι μόνο ενεργοποιεί τα κύτταρα ΝΚ, ένα κύριο αντιϊκό κυτταρικό συστατικό της έμφυτης ανοσίας, αλλά επίσης οδηγεί την ανάπτυξη των CD4+ Th1 Τ κυττάρων, μια διαδικασία που είναι κρίσιμη για τον έλεγχο της ιογενούς λοίμωξης.
Lin, F. C., & Young, H. A. (2014). Interferons: Success in anti-viral immunotherapy. Cytokine & growth factor reviews, 25(4), 369–376. https://doi.org/10.1016/j.cytogfr.2014.07.015
4 Zhou, S., Butler-Laporte, G., Nakanishi, T. et al. A Neanderthal OAS1 isoform protects individuals of European ancestry against COVID-19 susceptibility and severity. Nat Med 27, 659–667 (2021). https://doi.org/10.1038/s41591-021-01281-1
5 Banday, A.R., Stanifer, M.L., Florez-Vargas, O. et al. Genetic regulation of OAS1 nonsense-mediated decay underlies association with COVID-19 hospitalization in patients of European and African ancestries. Nat Genet 54, 1103–1116 (2022). https://doi.org/10.1038/s41588-022-01113-z
6 Hallam, J., Jones, T., Alley, J., & Kohut, M. L. (2022). Exercise after influenza or COVID-19 vaccination increases serum antibody without an increase in side effects. Brain, behavior, and immunity, 102, 1–10. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2022.02.005
7 Sheridan, P. A., Paich, H. A., Handy, J., Karlsson, E. A., Hudgens, M. G., Sammon, A. B., Holland, L. A., Weir, S., Noah, T. L., & Beck, M. A. (2012). Obesity is associated with impaired immune response to influenza vaccination in humans. International journal of obesity (2005), 36(8), 1072–1077. https://doi.org/10.1038/ijo.2011.208
8 Mohamed, A. A., & Alawna, M. (2021). The effect of aerobic exercise on immune biomarkers and symptoms severity and progression in patients with COVID-19: A randomized control trial. Journal of bodywork and movement therapies, 28, 425–432. https://doi.org/10.1016/j.jbmt.2021.07.012
9 Η κλίμακα Wisconsin είναι μια έρευνα που μετρά την ποιότητα ζωής κατά τη διάρκεια μιας μόλυνσης. Χρησιμοποιείται εκτενώς, αν και οι αυτοαναφορές ενδέχεται να επηρεάζουν σε μεγάλο βαθμό τα αποτελέσματα. Επομένως, πρέπει να δίνεται προσοχή κατά την εξέταση αυτών των ερευνών. Θα μπορούσε να είναι ότι η άσκηση μπορεί να βελτιώσει τα συναισθήματα, ενώ στην πραγματικότητα δεν κάνει πολλά βιοχημικά. Εδώ, ο συνδυασμός της κλίμακας του Ουισκόνσιν μαζί με τους μετρούμενους βιοδείκτες μπορεί να παρέχει επικύρωση για τα αποτελέσματα της έρευνας. Οι ερευνητές παρέχουν μια περίληψη του τι συνεπάγεται η έρευνα του Wisconsin:
Η Έρευνα Συμπτωμάτων του Ανώτερου Αναπνευστικού του Wisconsin (WURSS) είναι ένα εμπειρικά προερχόμενο όργανο αξιολόγησης των αποτελεσμάτων της ποιότητας ζωής για συγκεκριμένες ασθένειες (The Wisconsin Upper Respiratory Symptom Survey Is Responsive, Reliable, and Valid) (Barrett et al., 2018). Η διαδικασία ανάπτυξης αυτής της έρευνας περιγράφηκε λεπτομερώς από τους Barrett et al. (The Wisconsin Upper Respiratory Symptom Survey (WURSS): A New Research Instrument for Assessing the Common Cold - PubMed) (Barrett et al., 2018). Το WURSS-24 έχει σχεδιαστεί για να αξιολογεί την αρνητική επίδραση της οξείας λοίμωξης του ανώτερου αναπνευστικού, που θεωρείται ιογενής (κοινό κρυολόγημα). Είναι μια επικυρωμένη και αξιόπιστη μέθοδος μέτρησης για την αξιολόγηση της αλλαγής στην ποιότητα ζωής με την πάροδο του χρόνου, συμπεριλαμβανομένων των συμπτωμάτων που μοιάζουν με γρίπη, όπως πονοκέφαλο, πόνους στο σώμα και πυρετό (The Wisconsin Upper Respiratory Symptom Survey Is Responsive, Reliable, and Valid; Barrett et. al., 2018). Οι συμμετέχοντες κλήθηκαν να συμπληρώσουν την έρευνα πριν από την έναρξη της μελέτης και μετά από 2 εβδομάδες.
10 Jimeno-Almazán, A., Pallarés, J. G., Buendía-Romero, Á., Martínez-Cava, A., Franco-López, F., Sánchez-Alcaraz Martínez, B. J., Bernal-Morel, E., et al. (2021). Post-COVID-19 Syndrome and the Potential Benefits of Exercise. International Journal of Environmental Research and Public Health, 18(10), 5329. MDPI AG. Retrieved from http://dx.doi.org/10.3390/ijerph18105329
11 Davis, H. E., Assaf, G. S., McCorkell, L., Wei, H., Low, R. J., Re'em, Y., Redfield, S., Austin, J. P., & Akrami, A. (2021). Characterizing long COVID in an international cohort: 7 months of symptoms and their impact. EClinicalMedicine, 38, 101019. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2021.101019