Ένζυμο της αμυλάσης
Προνομιακή ή Αντισταθμιστική Προσαρμογή;
*του Ricky Du Plessis*
Έχω δει να υποστηρίζεται ότι η ανθρώπινη προσαρμογή για την αυξημένη παραγωγή του πεπτικού ενζύμου “αμυλάση” (το ένζυμο που ευθύνεται για την πέψη του αμύλου), που παρατηρείται από την έλευση της γεωργίας, είναι απόδειξη ότι οι άνθρωποι έχουν προσαρμοστεί σε Προνομιακή εξάρτηση από τα άμυλα και επομένως μπορεί να ειπωθεί ότι δεν είναι πλέον Υπερσαρκοφάγοι από τη φυσιολογία και την πεπτική λειτουργία. Ωστόσο, αυτό είναι λάθος και με την εξέταση των αποδεικτικών στοιχείων είναι σαφές ότι εξακολουθούμε να είμαστε Υπερσαρκοφάγοι.
Η ανθρώπινη εξέλιξη, ειδικά η διατροφική εξέλιξη, έχει περιστραφεί σε μεγάλο βαθμό γύρω από προσαρμοστικές αλλαγές για να επιβιώσουμε σε ποικίλα περιβάλλοντα. Η ικανότητα πέψης του αμύλου, μέσω της εξέλιξης αυξημένης αμυλάσης στο σάλιο και το πάγκρεας, είναι μια αξιοσημείωτη προσαρμογή. Ωστόσο, αυτή η ικανότητα δεν υποδηλώνει απαραιτήτως μια εξέλιξη “μακριά” από μια ζωική διατροφή προς μια διατροφή που βασίζεται στα άμυλα. Αντίθετα, στοιχεία από τη βιοχημεία, την κυτταρική βιολογία και τη γαστρεντερολογία υποδηλώνουν ότι η προσαρμογή της αμυλάσης είναι μια αντισταθμιστική απόκριση, για τον μετριασμό των πιθανών βλαβών από την αυξημένη κατανάλωση αμύλου, σε καταστάσεις όπου η παραδοσιακή, υπερσαρκοφάγα δίαιτα δεν ήταν διαθέσιμη.
Παραγωγή αμυλάσης και το εξελικτικό της πλαίσιο
Η αυξημένη παραγωγή αμυλάσης στους ανθρώπους είναι καλά τεκμηριωμένη, ιδιαίτερα σε πληθυσμούς που είχαν ιστορικά εκτεθεί σε δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε άμυλο (Perry et al., 2007). Οι παραλλαγές του αριθμού αντιγράφων γονιδίων (CNVs) του γονιδίου της αμυλάσης του σάλιου “AMY1” συσχετίζονται με την πρόσληψη αμύλου. Περισσότερα αντίγραφα του “AMY1” ισοδυναμούν με υψηλότερα επίπεδα αμυλάσης, διευκολύνοντας την αποτελεσματικότερη πέψη του αμύλου (Inoue & Inoue-Murayama, 2021). Αυτή η προσαρμογή επέτρεψε σε ορισμένους πληθυσμούς να αξιοποιήσουν την ενέργεια από τα άμυλα πιο αποτελεσματικά. Ωστόσο, βιοχημικά, η αυξημένη παραγωγή αμυλάσης δεν ισοδυναμεί με μια βέλτιστη διατροφική στροφή προς το άμυλο, αλλά αντικατοπτρίζει μια αντισταθμιστική προσαρμογή - ένα εξελικτικό χαρακτηριστικό που έχει σχεδιαστεί για να ελαχιστοποιεί τις δυσμενείς επιπτώσεις όταν το άμυλο γίνεται διατροφική ανάγκη.
Βιοχημεία της διάσπασης αμυλάσης και αμύλου
Η αμυλάση καταλύει την υδρόλυση του αμύλου σε μαλτόζη και γλυκόζη, βοηθώντας στην απόκτηση ενέργειας. Ωστόσο, σε αντίθεση με την κυτταρίνη, την οποία οι άνθρωποι δεν μπορούν να αφομοιώσουν, το άμυλο μπορεί να μεταβολιστεί όταν υπάρχει παρούσα η αμυλάση. Αυτή η ενζυματική διαδικασία εμφανίζεται κυρίως στη στοματική κοιλότητα και στο λεπτό έντερο. Κυρίως, η παρουσία αυξημένης αμυλάσης σε ορισμένους ανθρώπινους πληθυσμούς δεν υποδηλώνει απαραιτήτως ένα εξελικτικό πλεονέκτημα του αμύλου ως κύριας πηγής τροφής, αλλά μάλλον παρέχει μια βιοχημική λύση για την επεξεργασία αυτών των τροφίμων σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης ή περιόδους έλλειψης ζωικής πρωτεΐνης.
Βιοχημικά, η γλυκόζη που παράγεται από την πέψη του αμύλου αυξάνει γρήγορα τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, προκαλώντας δυνητικά χρόνια υπεργλυκαιμία και αντίσταση στην ινσουλίνη (Ludwig, 2002). Αυτό το φαινόμενο θα μπορούσε να σημαίνει ότι αν και μπορούμε να αφομοιώσουμε το άμυλο, η μεταβολική μας απόκριση δεν είναι βέλτιστα προσαρμοσμένη σε αυτό, υποδηλώνοντας ότι η υπερσαρκοφάγος βιοχημεία παραμένει κυρίαρχη.
Περαιτέρω απόδειξη ότι η προσαρμογή της αυξημένης αμυλάσης είναι ένας αντισταθμιστικός μηχανισμός και όχι η απόδειξη ότι οι υδατάνθρακες έγιναν η “προτιμώμενη” τροφή μας είναι το γεγονός ότι οι διαδικασίες παραγωγής ενέργειας σε κυτταρικό επίπεδο εξακολουθούν να είναι κατά προτίμηση προσανατολισμένες προς τα ζωικά λίπη και πρωτεΐνες.
Μιτοχονδριακή Προσαρμογή στον Μεταβολισμό Πρωτεϊνών και Λιπών
Τα ανθρώπινα μιτοχόνδρια είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά στο μεταβολισμό λιπιδίων και πρωτεϊνών, όπως αποδεικνύεται από την αφθονία στον ανθρώπινο μυϊκό ιστό ενζύμων βελτιστοποιημένων για την οξείδωση του λίπους (Phinney, 2004). Σε αντίθεση με τα φυτοφάγα, οι άνθρωποι δεν διαθέτουν τον εκτεταμένο ενζυματικό μηχανισμό που απαιτείται για να χειριστούν διαρκή υψηλά γλυκαιμικά φορτία, όπως φαίνεται στις δίαιτες πλούσιες σε άμυλο. Ο κυτταρικός μας μηχανισμός έχουν προσαρμοστεί ώστε να ευδοκιμεί με προσλήψεις υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και πρωτεΐνες, που είναι χαρακτηριστικές μιας υπερσαρκοφάγου δίαιτας.
Σε κυτταρικό επίπεδο, τα λιπαρά οξέα οξειδώνονται για να παράγουν ενέργεια με τη μορφή ATP μέσω της β-οξείδωσης, μια διαδικασία απαραίτητη για τα υπερσαρκοφάγα είδη. Η αυξημένη εξάρτηση από το άμυλο απαιτεί από τους ανθρώπους να βασίζονται περισσότερο στη γλυκόλυση και τη γλυκογένεση, μονοπάτια που μπορούν να προκαλέσουν οξειδωτικό στρες και να αυξήσουν την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) σε ιστούς που δεν είναι εξελικτικά προσαρμοσμένοι για να χειρίζονται υψηλά φορτία γλυκόζης (Volek & Phinney, 2012). Αυτό το κυτταρικό στρες υποδηλώνει μια δυσπροσαρμοστική αντίδραση στο άμυλο, υποστηρίζοντας περαιτέρω την ιδέα ότι η ικανότητα πέψης του αμύλου είναι περισσότερο μια αντισταθμιστική προσαρμογή, παρά μια ένδειξη διατροφικής βελτιστοποίησης.
Γενετικές προσαρμογές που σχετίζονται με το σαρκοφαγία
Η εξέλιξη των γονιδίων που σχετίζονται με την πέψη του αμύλου, όπως του “AMY1”, έρχεται σε αντίθεση με τις γενετικές υπογραφές που συνδέονται με τον μεταβολισμό του λίπους και των πρωτεϊνών. Για παράδειγμα, το σύμπλεγμα γονιδίων FADS, το οποίο ρυθμίζει τον αποκορεσμό των λιπαρών οξέων, παρουσιάζει προσαρμογές που υποστηρίζουν την αποτελεσματική μετατροπή του διατροφικού λίπους σε απαραίτητα λιπαρά οξέα, ένα εξελικτικό πλεονέκτημα για μια διατροφή από ζωικές πηγές (Ameur et al., 2012). Αυτά τα γενετικά χαρακτηριστικά ευθυγραμμίζονται πιο στενά με την υπερσαρκοφαγία και την υψηλή πρόσληψη σε λίπος, γεγονός που σημαίνει ότι ενώ υπάρχει προσαρμογή στο άμυλο, είναι πιθανώς ένα δευτερεύον ή αντισταθμιστικό χαρακτηριστικό.
Περιορισμοί της Γαστρεντερολογίας και του Πεπτικού Συστήματος
Η ανθρώπινη πεπτική μορφολογία παρέχει περαιτέρω στοιχεία υπερσαρκοφαγικών καταβολών. Το σχετικά μικρό μέγεθος του ανθρώπινου παχέος εντέρου και η απουσία τυφλού εντέρου (κοινό στα φυτοφάγα ζώα για τη ζύμωση της κυτταρίνης) υποδηλώνει ότι οι άνθρωποι εξελίχθηκαν για να αφομοιώνουν τροφές με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες και χαμηλή περιεκτικότητα σε ίνες, αντί για φυτά πλούσια σε άμυλο (Milton, 2003). Η εξάρτηση από την αμυλάση και άλλα αντισταθμιστικά ένζυμα, αντί για μια πιο εξειδικευμένη ικανότητα ζύμωσης για την πέψη του αμύλου, υπογραμμίζει ότι οι άνθρωποι δεν είναι κατά κύριο λόγο προσαρμοσμένοι στο άμυλο.
Η αμυλάση και ο μετριασμός της πεπτικής βλάβης
Γαστρεντερικά προβλήματα όπως φούσκωμα, φλεγμονή και δυσβίωση παρατηρούνται συχνά σε πληθυσμούς που καταναλώνουν δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε άμυλο (Σιμόπουλος, 2002). Η αυξημένη παραγωγή αμυλάσης μπορεί να μετριάσει μέρος της οξείας πεπτικής δυσφορίας που σχετίζεται με την υψηλή πρόσληψη αμύλου, αλλά δεν προλαμβάνει πλήρως αυτές τις ανεπιθύμητες ενέργειες. Η χρόνια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε άμυλο έχει συνδεθεί με αυξημένους καρκίνους του γαστρεντερικού, ειδικά σε άτομα που δεν έχουν υψηλούς αριθμούς αντιγράφων “AMY1” (Carrera-Bastos et al., 2011). Αυτές οι γαστρεντερικές αποκρίσεις ενισχύουν περαιτέρω το ότι το πεπτικό μας σύστημα εξελίχθηκε για την πέψη του κρέατος και ότι η προσαρμογή στο άμυλο είναι απλώς ένα δευτερεύον, μετριαστικό χαρακτηριστικό.
Συμπέρασμα
Η εξέλιξη της παραγωγής αμυλάσης στους ανθρώπους αντικατοπτρίζει ένα συναρπαστικό παράδειγμα διατροφικής πλαστικότητας. Ωστόσο, η αύξηση του αριθμού αντιγράφων του “AMY1” και η προκύπτουσα παραγωγή αμυλάσης δεν θα πρέπει να ερμηνεύονται ως σημάδι πως οι άνθρωποι είναι φυσιολογικά βελτιστοποιημένοι για δίαιτες με βάση το άμυλο. Αντιθέτως, προτείνει μια αντισταθμιστική προσαρμογή για τον χειρισμό μη βέλτιστων πηγών τροφίμων σε περιβάλλοντα όπου η ζωική πρωτεΐνη μπορεί να είναι περιορισμένη. Βιοχημικά, κυτταρικά και γαστρεντερολογικά στοιχεία υποστηρίζουν την υπόθεση ότι για την ανθρώπινη φυσιολογία παραμένει καταλληλότερη μια υπερσαρκοφαγική δίαιτα, με προσαρμογές για την πέψη του αμύλου, οι οποίες χρησιμεύουν κυρίως στον μετριασμό πιθανών πεπτικών και μεταβολικών βλαβών όταν τα ζωικά τρόφιμα είναι σπάνια.
Παραπομπές
Ameur, A., Enroth, S., Johansson, A., Zaboli, G., Igl, W., Johansson, A. C. V., Rivas, M. A., Daly, M. J., Schmitz, G., Hicks, A. A., & Feuk, L. (2012). Genetic adaptation of fatty-acid metabolism: an Ethiopian perspective. *Nature Genetics*, 44(9), 972–976.
Carrera-Bastos, P., Fontes-Villalba, M., O'Keefe, J. H., Lindeberg, S., & Cordain, L. (2011). The western diet and lifestyle and diseases of civilization. *Research Reports in Clinical Cardiology*, 2, 15–35.
Inoue, T., & Inoue-Murayama, M. (2021). Evolution of copy number variation of the amylase gene in various mammals. *Scientific Reports*, 11, 22468.
Ludwig, D. S. (2002). The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. *JAMA*, 287(18), 2414-2423.
Milton, K. (2003). The critical role played by animal source foods in human (Homo) evolution. *Journal of Nutrition*, 133(11), 3886S–3892S.
Perry, G. H., Dominy, N. J., Claw, K. G., Lee, A. S., Fiegler, H., Redon, R., Werner, J., Villanea, F. A., Mountain, J. L., Misra, R., Carter, N. P., Lee, C., & Stone, A. C. (2007). Diet and the evolution of human amylase gene copy number variation. *Nature Genetics*, 39(10), 1256–1260.
Phinney, S. D. (2004). Ketogenic diets and physical performance. *Nutrition & Metabolism*, 1(1), 2.
Simopoulos, A. P. (2002). The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. *Biomedicine & Pharmacotherapy*, 56(8), 365-379.
Volek, J. S., & Phinney, S. D. (2012). *The Art and Science of Low Carbohydrate Performance.* Beyond Obesity LLC.