Γιατί σκοτώνει το εμβόλιο τους νέους άνδρες και γυναίκες μας;

Μια νέα μελέτη παρέχει πολύτιμες ενδείξεις σχετικά με την τοξικότητα της πρωτεΐνης ακίδας

Jan 08, 2023

Σημείωση: Ο Damar Hamlin ήταν εξαιρετικά τυχερός που κατέρρευσε εκεί που το έκανε και η ιατρική περίθαλψη ήταν άμεσα διαθέσιμη, σχεδόν σε οποιοδήποτε άλλο περιβάλλον όπως δείχνουν πολλά άλλα παραδείγματα, πιθανότατα θα είχε πεθάνει.

Εδώ και καιρό με ενδιαφέρει να μελετήσω πώς τα φαρμακευτικά προϊόντα τραυματίζουν τους ανθρώπους. Πριν από την COVID-19, αν και αρκετά συνηθισμένο, αυτό το θέμα ήταν σχετικά άγνωστο, επειδή τα μέσα ενημέρωσης - τα οποία λαμβάνουν σημαντική χορηγία από τη φαρμακοβιομηχανία - σπάνια ήταν πρόθυμα να το καλύψουν. Λόγω του ενδιαφέροντός μου, έχω επικεντρωθεί στην προσπάθεια να καταλάβω πώς τα εμβόλια για την COVID-19 τραυματίζουν ανθρώπους, όπως το να προκαλούν το σύνδρομο αιφνίδιου θανάτου ενηλίκων.

Επί του παρόντος, πιστεύω ότι ο πιο πιθανός ένοχος για τους τραυματισμούς του εμβολίου είναι οι πρωτεΐνες ακίδας που παράγουν. Σχεδόν όλες οι παρενέργειες του εμβολίου που έχω παρατηρήσει έχουν έναν μηχανισμό που μπορεί να συνδεθεί με μια συνέπεια της πρωτεΐνης ακίδας και η πρωτεΐνη ακίδας είναι ο μόνος κοινός παράγοντας που υπάρχει στα ακόλουθα (όλα τα οποία έχουν αλληλεπικαλυπτόμενα συμπτώματα):

Σοβαρή COVID-19
(Πραγματική) COVID-19 σε μεγάλες αποστάσεις
Τραυματισμοί εμβολίου πρωτεΐνης ακίδας mRNA.
Εμβόλια πρωτεΐνης ακίδας ιικού φορέα (J&J και AstraZeneca)

Ωστόσο, δεδομένου ότι τα περισσότερα από τα εμβόλια που χορηγήθηκαν ήταν τα mRNA (και επομένως οι περισσότεροι τραυματισμοί προέκυψαν από αυτήν την πλατφόρμα), πιστεύω επίσης ότι μπορεί να προβληθεί ένα επιχείρημα για το ότι τα ακόλουθα συμβάλλουν σε αυτούς τους τραυματισμούς:

Τα λιπονανοσωματίδια
Το ίδιο το mRNA
Κάποιο άλλο συστατικό του εμβολίου

Ορισμένες από τις επιπλοκές που σχετίζονται με τα εμβόλια mRNA μπορούν να εντοπιστούν σε γνωστές επιδράσεις αυτών των άλλων συστατικών (πχ. το τεχνητό mRNA θα μπορούσε να προκαλεί την παρατηρούμενη ανοσοκαταστολή), επομένως μπορεί να είναι πολύ σχετικές με αυτό που συμβαίνει. Ωστόσο, τίποτα εκτός από την πρωτεΐνη ακίδας δεν φαίνεται να εξηγεί το ευρύ φάσμα των επιπλοκών που παρατηρήθηκαν και, ως εκ τούτου, ήταν η κύρια εστίασή μου.

Πώς τα εμβόλια σκοτώνουν τους ανθρώπους;

Πριν από την COVID-19, ήταν πολύ σπάνιο να ακούσω για υγιείς ανθρώπους να πεθαίνουν ξαφνικά (εξαιρουμένου ενός φίλου που πέθανε λίγο μετά την έναρξη μιας ψυχιατρικής φαρμακευτικής αγωγής, που αργότερα έμαθα ότι είχε αυτή την παρενέργεια), ειδικά για θανάτους μετά από κατάρρευση στο κοινό. Λόγω του πόσο άνευ προηγουμένου ήταν, ένα από τα αρχικά πράγματα που πραγματικά τρόμαξε πολλούς από εμάς σχετικά με την COVID-19 ήταν να δούμε καταγραφές αυτών των τύπων αιφνιδίων θανάτων στην Κίνα και το Ιράν.

Περιέργως, ωστόσο, όταν η COVID-19 έφτασε στην Αμερική, ακόμη και στις περιοχές που επλήγησαν περισσότερο, όπως η Νέα Υόρκη, δεν συνέβησαν ποτέ αυτά τα ίδια γεγονότα, κάτι που οδήγησε πολλούς από εμάς να συμπεράνουμε ότι αυτά τα αρχικά αναφερόμενα γεγονότα ήταν πιθανότατα κάποιο είδος προπαγανδιστικής εκστρατείας.

Ένας βασικός λόγος για τον οποίο οι ιατρικοί τραυματισμοί συχνά δεν αναγνωρίζονται, είναι επειδή ένα μόνο φάρμακο μπορεί να προκαλέσει τόσες πολλές διαφορετικές επιπλοκές. Οι γιατροί στην πράξη είναι συχνά απίθανο να δουν αρκετά από έναν συγκεκριμένο τραυματισμό, ώστε να σηκώσουν την κόκκινη σημαία. Ένας άλλος συνηθισμένος λόγος είναι ότι ένα σύμπτωμα μπορεί να είναι αρκετά γενικό, ώστε να είναι εύκολο να το διαγράψουμε ως ότι προκαλείται από κάτι άλλο ή να μην επιστήσουμε την προσοχή μας στο γεγονός ότι συνέβη.

Αν και το φαινόμενο “Died Suddenly” είναι εξαιρετικά τραγικό, υπάρχει επίσης ένα σημαντικό πλεονέκτημα - είναι ένας ιατρικός τραυματισμός που ο καθένας μπορεί να αναγνωρίσει και να συσχετίσει με τα εμβόλια (κάτι που όπως έδειξε μια έρευνα που συζητήθηκε, το 28% του αμερικανικού πληθυσμού φαίνεται να έχει κάνει):

Σε αυτό το σημείο, υπάρχει μια ποικιλία πιθανών μηχανισμών για να εξηγηθεί πώς οι πρωτεΐνες ακίδας από τα εμβόλια σκοτώνουν τελικά τους ανθρώπους (πχ. μέσω του καρκίνου). Αν αντ' αυτού επικεντρωθούμε στους αιφνίδιους θανάτους, φαίνεται να συμβαίνουν δύο κύριες διαδικασίες:

Θρόμβοι αίματος
Βλάβη σε κρίσιμους ιστούς

Θανατηφόροι θρόμβοι αίματος

Υπάρχουν 5 διαφορετικοί μηχανισμοί που πιστεύω ότι μπορούν να εξηγήσουν τους εξαιρετικά ασυνήθιστους θρόμβους αίματος που βλέπουμε από τα εμβόλια.

Δύο από αυτούς είναι οι εξής:

Η πρωτεΐνη ακίδας προκαλεί λανθασμένη αναδίπλωση πρωτεΐνης (που υποπτεύομαι ότι οφείλεται στο ότι περιέχει μια περιοχή σχηματισμού πριόν ή στην επίδρασή της στην κολλοειδή σταθερότητα). Όταν σχηματίζεται ένας λάθος διπλωμένος ινώδης θρόμβος, εκτός από το ότι ο ίδιος ο θρόμβος είναι ακανόνιστος, τα ένζυμα του σώματος δεν είναι σε θέση να διασπάσουν τον θρόμβο (καθώς δεν ταιριάζουν πλέον σε αυτή την τροποποιημένη πρωτεΐνη). Αυτό κάνει τον θρόμβο να συνεχίσει να αναπτύσσεται, καθώς δεν υπάρχει τίποτα που να αντιτίθεται στην ανάπτυξή του και τελικά, χτυπά μια κρίσιμη μάζα που είναι θανατηφόρα για το εμβολιασμένο άτομο. Αυτή η διαδικασία έχει αποδειχθεί έξω από το σώμα, επομένως είναι λογικό να υποθέσουμε ότι συμβαίνει και μέσα στο σώμα.
Η πρωτεΐνη ακίδας (και πιθανώς τα λιπονανοσωματίδια) έχουν ένα θετικό φορτίο που αναιρεί την κολλοειδή σταθερότητα των υγρών που εισέρχονται, γεγονός που κάνει τα πράγματα μέσα στο υγρό να συσσωρεύονται (η πήξη είναι ένα παράδειγμα αυτής της διαδικασίας). Λόγω του πόσα από τα χαρακτηριστικά της COVID-19 φάνηκαν να αντικατοπτρίζουν αυτό που θα περίμενα από έναν παράγοντα που είχε σημαντική δυσμενή επίδραση σε αυτή τη σταθερότητα, μελέτησα εκτενώς και κατέληξα στο συμπέρασμα ότι οι δυσμενείς αλλαγές οφείλονταν στην πρωτεΐνη ακίδας του Sars-CoV-2 και στη συνέχεια παρατηρήθηκαν παρόμοια, αλλά χειρότερα αποτελέσματα μόλις εισήλθαν στην αγορά τα εμβόλια πρωτεΐνης ακίδας. Πρόσφατα γράφτηκε μια λεπτομερής εργασία για το ίδιο θέμα.

Οι πρόσθετοι μηχανισμοί που παρουσιάζω για να εξηγήσω τους θρόμβους αίματος είναι οι εξής:

Τα εμβόλια προκαλούν συχνά αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, το οποίο σας θέτει σε υψηλό κίνδυνο για θρόμβους αίματος.
Η πρωτεΐνη ακίδας δεσμεύει την ηπαρίνη και ενεργοποιεί τον εναλλακτικό καταρράκτη του συμπληρώματος (που προκαλεί πήξη του αίματος).
Η πρωτεΐνη ακίδας του εμβολίου είναι άμεσα τοξική για το ενδοθήλιο και προκαλεί επίσης αυτοάνοση απόκριση στο ενδοθήλιο. Η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία είναι μια κοινή αιτία θρόμβων αίματος και καρδιακών παθήσεων.

Από τότε που δημοσίευσα αυτό το άρθρο, έμαθα επίσης ότι η πρωτεΐνη ακίδας ενεργοποιεί τους TLR2 και TLR4. Αυτές οι οδοί είναι εξαιρετικά φλεγμονώδεις, σε σημείο που η ενεργοποίησή τους σχετίζεται με σήψη και η σήψη είναι μακράν η πιο κοινή αιτία εισαγωγής στο νοσοκομείο (είναι επίσης η πιο κοινή αιτία θανάτου παγκοσμίως). Επιπλέον, τόσο ο TLR2, όσο και ο TLR4, όταν ενεργοποιούνται, προκαλούν την πήξη του αίματος.

Θανατηφόρα βλάβη ιστού

Αν και το Died Suddenly προώθησε τη θεωρία ότι οι μη φυσιολογικοί ινώδεις θρόμβοι που βρέθηκαν κατά τη διάρκεια της αυτοψίας ή της διαδικασίας ταρίχευσης ήταν ο αιτιολογικός παράγοντας για το σύνδρομο αιφνίδιου θανάτου που παρατηρήθηκε από τη στιγμή που τα εμβόλια κυκλοφόρησαν στην αγορά, μπορεί επίσης να γίνει ισχυρή υπόθεση ότι οι θάνατοι οφείλονται σε βλάβη ιστού (πχ. η βλάβη του ενδοθηλίου λόγω πρωτεΐνης ακίδας που περιγράφεται παραπάνω ή η αμυλοείδωση που φαίνεται να προκαλούν οι πρωτεΐνες ακίδας, καθένα από τα οποία μπορεί να προκαλέσει θανατηφόρες καρδιαγγειακές ανεπάρκειες).

Σε αυτό το σημείο, τα ισχυρότερα στοιχεία για τη βλάβη των ιστών υπάρχουν όταν υπάρχει μια αυτοάνοση απόκριση στις πρωτεΐνες ακίδας (μια αυτοάνοση απόκριση είναι όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται λανθασμένα στο σώμα). Αν και υπάρχουν πολλοί παράγοντες που εξηγούν γιατί συμβαίνει αυτή η αυτοάνοση απόκριση, πιστεύω ότι οι τρεις πιο πιθανές εξηγήσεις είναι οι εξής:

Η πρωτεΐνη ακίδας (και τα λιπονανοσωματίδια) είναι εξαιρετικά ανοσογονικά. Ένα από τα σημαντικότερα ζητήματα με τα περισσότερα εμβόλια είναι ότι όταν το σώμα εκτίθεται σε ένα ανοσογονικό ανοσοενισχυτικό, εκτός από το ότι αναπτύσσει μια ανοσολογική απόκριση στο αντιγόνο που υπάρχει (πχ. μια ανατοξίνη τετάνου), θα αναπτύξει επίσης αυτοανοσία σε άλλα αντιγόνα που ήταν επίσης παρόντα (για παράδειγμα, μια μελέτη έδειξε ότι τα ποντίκια ανέπτυξαν αλλεργίες στη γύρη που ήταν στον αέρα τη στιγμή του εμβολιασμού τους). Για όσους ενδιαφέρονται να μάθουν περισσότερα για το πώς τα ανοσοενισχυτικά εμβολίων προκαλούν αυτοάνοσες διαταραχές, αυτό το εγχειρίδιο είναι μια εξαιρετική αναφορά.
Η αλληλουχία της πρωτεΐνης ακίδας έχει υψηλό βαθμό επικάλυψης με πολλούς διαφορετικούς ανθρώπινους ιστούς. Όταν υπάρχει αυτή η επικάλυψη, συχνά ξεκινούν αυτοάνοσες αποκρίσεις στην αντίστοιχη πρωτεΐνη (γνωστό παράδειγμα είναι ο ρευματικός πυρετός, που προκύπτει από τα βακτήρια του στρεπτόκοκκου που ταιριάζουν με τη μιτροειδή βαλβίδα της καρδιάς). Ο παράξενος βαθμός επικάλυψης που έχει η πρωτεΐνη ακίδας με το ανθρώπινο σώμα ήταν μια σημαντική κόκκινη σημαία για πολλούς που επέκριναν την επιλογή να χρησιμοποιήσουν ένα σχέδιο εμβολίου που παράγει πρωτεΐνες ακίδας μέσα στο σώμα.
Το εμβόλιο “λειτουργεί” με αυτόν τον τρόπο:
1. Το εμβόλιο mRNA εισέρχεται σε ένα κύτταρο.
2. Ενεργοποιεί το κύτταρο να παράγει την πρωτεΐνη ακίδας.
3. Αυτές οι πρωτεΐνες ακίδας εκφράζονται τελικά στην επιφάνεια του κυττάρου, στη φωσφολιπιδική μεμβράνη, όπου το ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίζει στη συνέχεια την ξένη πρωτεΐνη και αναπτύσσει μια ανοσολογική απόκριση σε αυτήν.

Το πρόβλημα με αυτήν την προσέγγιση είναι ότι θα ήταν λογικό να συμπεράνουμε ότι το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί επίσης να σκοτώσει αυτά τα κύτταρα ή να αναπτύξει μια αυτοάνοση απόκριση στα φυσιολογικά κυτταρικά συστατικά που περιβάλλουν τις συνθετικές πρωτεΐνες ακίδας.

Ενώ καθεμία από αυτές τις ανησυχίες ήταν αρκετά έγκυρη, η Pfizer (και πιθανότατα οι άλλοι κατασκευαστές εμβολίων) δεν χρειάστηκε ποτέ να κάνουν εξετάσεις για αυτοάνοσες επιπλοκές των εμβολίων πριν κυκλοφορήσουν στην αγορά. Όταν το έμαθα αρχικά από την εξέταση των εγγράφων του EMA που διέρρευσαν, έμεινα έκπληκτος που επιτράπηκε στην Pfizer να εξαιρεθεί από αυτό και το θεώρησα ως σιωπηρή παραδοχή ότι θα υπήρχαν βαθιές αυτοάνοσες επιπλοκές από το εμβόλιό της. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι μια κοινή τακτική που χρησιμοποιεί η φαρμακευτική βιομηχανία για να αμυνθεί έναντι των επιπλοκών ενός προϊόντος είναι να μην ελέγχεται ποτέ επίσημα για αυτήν την επιπλοκή, έτσι ώστε να μπορούν να έχουν εύλογη άρνηση γι' αυτήν και ταυτόχρονα να ισχυρίζονται ότι δεν υπάρχουν “αποδείξεις” της επιπλοκής.

Από τη στιγμή που τα εμβόλια μπήκαν στην αγορά, υπήρξαν ποικίλα σημάδια ότι υπάρχουν βαθιές ανοσολογικές συνέπειες από αυτά τα εμβόλια. Αυτά τα σημάδια περιλαμβάνουν:

Πολύ υψηλά ποσοστά αυτοάνοσων επιπλοκών στους εμβολιασμένους. Μια ισραηλινή μελέτη διαπίστωσε ότι το 24,2% όσων έλαβαν αναμνηστική δόση εμφάνισαν έξαρση μιας προϋπάρχουσας αυτοάνοσης πάθησης. Ένας συνάδελφος που είναι ρευματολόγος στην πράξη παρατήρησε επίσης ότι περίπου το 25% των ασθενών που εμβολιάζονται είτε ανέπτυξαν μια νέα αυτοάνοση πάθηση, είτε είχαν έξαρση μιας προϋπάρχουσας αυτοάνοσης διαταραχής. Έχω επίσης παρατηρήσει το ίδιο πράγμα με τον συνάδελφό μου στη ρευματολογία και σε ιατρεία νευρολογίας που έχω επισκεφτεί. Επιπλέον, ο καρδιοχειρουργός Dr. Steven Gundry πραγματοποίησε ένα τεστ που χρησιμοποιεί φλεγμονώδεις δείκτες για να προβλέψει τον κίνδυνο ενός οξέος στεφανιαίου συνδρόμου (πχ. καρδιακή προσβολή) τα επόμενα 5 χρόνια σε 566 ασθενείς και διαπίστωσε ότι πριν από τον εμβολιασμό ο κίνδυνος τους ήταν κατά μέσο όρο 11%, ενώ στη συνέχεια, ήταν κατά μέσο όρο 25% (δηλαδή τεράστια αύξηση).
Το εμβόλιο φαίνεται να προκαλεί συχνά αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS), το οποίο υποπτεύομαι ότι είναι συνέπεια του σχεδιασμού του. Πριν από την COVID-19, το 0,0487%-0,0649% των ανθρώπων ανέπτυσσαν APS κάθε χρόνο. Ο συνάδελφός μου ρευματολόγος με τη σειρά του παρατήρησε ότι η πάθηση συχνά ακολουθεί τον εμβολιασμό (πολλοί από τους ασθενείς τους έχουν βγει αρνητικοί πριν και θετικοί μετά) και επί του παρόντος βρίσκει το 30-40% αυτών που τεστάρει πριν λάβουν αναμνηστική (για να προσδιοριστεί ο κίνδυνος για την αναμνηστική) είναι ελαφρώς θετικοί για APS, ενώ 1,5-2% είναι έντονα θετικοί. Το APS, ειδικά αν είναι έντονα θετικό, είναι μια πολύ επικίνδυνη (και δύσκολα διαχειρίσιμη) κατάσταση, που αυξάνει δραματικά την πιθανότητα σοβαρών θρόμβων αίματος, στειρότητας ή θνησιγένειας (πχ. μειώνοντας την παροχή αίματος στον πλακούντα) και θανάτου.
Αν και υπήρξε μεγάλος αριθμός αιφνίδιων ανεξήγητων θανάτων μετά τον εμβολιασμό κατά της COVID-19, έχει ασκηθεί σημαντική πίεση παγκοσμίως κατά της διενέργειας αυτοψιών που διαφορετικά θα απαιτούνταν. Ωστόσο, μερικές ομάδες παθολογίας έχουν διεξαγάγει ανεξάρτητα αυτές τις αυτοψίες και υπάρχουν τώρα πολλές μελέτες που έχουν ανιχνεύσει βαθιά και εξαιρετικά ανώμαλη φλεγμονή που κατευθύνεται στους ιστούς, που πιθανώς ευθύνεται για αυτούς τους θανάτους. Επιπλέον, ανέπτυξαν επίσης έναν τρόπο δοκιμής για την πρωτεΐνη ακίδας σε αυτούς τους ιστούς και διαπίστωσαν ότι υπήρχε η πρωτεΐνη ακίδας, αλλά όχι ο ιός της COVID-19, υποδεικνύοντας ότι μόνο το εμβόλιο θα μπορούσε να είχε σκοτώσει αυτά τα άτομα.

Η πιο πρόσφατη μελέτη, για παράδειγμα, εξέτασε 35 άτομα που πέθαναν εντός 20 ημερών από τον εμβολιασμό, 25 από τα οποία διαπιστώθηκε ότι δεν είχαν προϋπάρχουσα πάθηση που θα μπορούσε να προκαλέσει τον αιφνίδιο θάνατό τους. Από αυτούς τους 25 θανάτους, προσδιορίστηκε ότι 5 πέθαναν από μυοκαρδίτιδα (με 3 από αυτούς τους θανάτους σχεδόν σίγουρα λόγω εμβολιασμού και 2 άλλους να έχουν πιθανή, αλλά όχι οριστική σχέση), ενώ οι άλλοι 20 είχαν άλλες θανατηφόρες καταστάσεις που συνήθως συνδέονται με τον εμβολιασμό πρωτεΐνη ακίδας (πχ. καρδιακή ανεπάρκεια).

Πιστεύω ότι αυτά τα σημάδια βαθιάς αυτοάνοσης παθολογίας είναι όλα πιθανές συνέπειες των τριών εξηγήσεων για την αυτοανοσία που περιγράφηκαν νωρίτερα σε αυτήν την ενότητα. Για παράδειγμα, η πρωτεΐνη ακίδας που εκφράζεται στην κυτταρική μεμβράνη θα εξηγούσε γιατί το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται σε εμβολιασμένα κύτταρα (επιπλέον, έχει αποδειχθεί επανειλημμένα από τους παθολόγους ότι τα κύτταρα που προσβάλλονται από το ανοσοποιητικό σύστημα έχουν επίσης πρωτεΐνες ακίδας).

Δηλώσεις έναντι γεγονότων

Μια από τις πιο κοινές τακτικές που χρησιμοποιούν οι άνθρωποι για να αποκτήσουν δύναμη είναι να δηλώνουν ότι κάτι είναι αληθινό. Μερικές φορές αυτό λειτουργεί θαυμάσια (πχ. η “Διακήρυξη της Ανεξαρτησίας” άγγιξε τέλεια τα αισθήματα των Αμερικανών αποίκων και οδήγησε στη δημιουργία της πιο ισχυρής αυτοκρατορίας στην ιστορία), αλλά σε πολλές άλλες περιπτώσεις, οι διακηρύξεις χρησιμοποιούνται για πολύ πιο κακόβουλους σκοπούς (πχ. κατάκτηση μιας χώρας και εξάλειψη των πολιτών της).

Κάτι που σπάνια εκτιμάται σχετικά με τη φαρμακευτική βιομηχανία είναι ότι δαπανώνται περισσότερα χρήματα για την πώληση φαρμάκων από ό,τι στην έρευνα για την ανάπτυξή τους (πράγμα που εξηγεί γιατί παραλείφθηκαν τόσα πολλά κρίσιμα βήματα για την ανάπτυξη των εμβολίων πρωτεΐνης ακίδας, ενώ δαπανήθηκαν τόσα πολλά για την προώθηση τους στο κοινό). Εξαιτίας αυτού, είναι δυνατό να κατανοήσετε πολλά πράγματα σχετικά με τα φαρμακευτικά προϊόντα, μόνο εάν τα κοιτάξετε μέσα από έναν φακό μάρκετινγκ.

Μια κοινή προσέγγιση (που γίνεται είτε από τα τμήματα εσωτερικού μάρκετινγκ, είτε από εταιρείες δημοσίων σχέσεων με συμβάσεις από τις φαρμακευτικές εταιρείες) είναι η δημιουργία αποτελεσματικών σλόγκαν πωλήσεων. Μόλις γίνουν αυτά τα συνθήματα, δηλώνονται ως γεγονότα και σύντομα το ιατρικό επάγγελμα υιοθετεί τη δήλωση (και όχι πολύ μετά, το κάνει και το κοινό).

Ένα από τα καλύτερα παραδείγματα αυτών των αρχών ήταν η ιδέα ότι η κατάθλιψη οφείλεται σε μια χημική ανισορροπία (ανεπάρκεια σεροτονίνης) στον εγκέφαλο. Μετά τη δημιουργία αυτού του σλόγκαν, υιοθετήθηκε με ανυπομονησία από το ιατρικό επάγγελμα, χρησιμοποιήθηκε από τους παρόχους για να προωθήσουν τα φάρμακα σε εκατομμύρια ασθενείς που δεν τα ήθελαν και σύντομα υιοθετήθηκε επίσης από τις ομάδες οικείων εκείνων των ασθενών που χρησιμοποιούσαν επίσης το σύνθημα για να σπρώξουν τα αντικαταθλιπτικά πάνω τους (έχω ακούσει περισσότερες θλιβερές ιστορίες από όσες μπορώ να μετρήσω). Το πρόβλημα με όλη αυτή τη θεωρία ήταν ότι δεν αποδείχθηκε ποτέ (είναι αρκετά δύσκολο να μετρηθεί η σεροτονίνη στον εγκέφαλο) και από τότε ανακαλύφθηκαν άλλοι μηχανισμοί που εξηγούν καλύτερα τη λειτουργία των αντικαταθλιπτικών. Παρόλα αυτά, αυτή η δήλωση εξακολουθεί να πιστεύεται ότι είναι αληθινή από την πλειοψηφία των εργαζομένων στον τομέα της υγείας και του ευρύτερου κοινού.

Στην περίπτωση της COVID-19, ένα από τα καλύτερα παραδείγματα ψευδούς δήλωσης που είχαμε ήταν η ιδέα ότι τα εμβόλια θα εμπόδιζαν τη μετάδοση της COVID-19 και επομένως, ακόμα κι αν δεν θέλατε τα εμβόλια, εξακολουθούσατε να έπρεπε να τα κάνετε, γιατί αλλιώς, θα ήσασταν δολοφόνοι… Όταν έγινε αυτή η δήλωση, δεν υπήρχαν αποδεικτικά στοιχεία (εκτός από ευσεβείς πόθους για να την υποστηρίξουν), αλλά σχεδόν όλοι την θεωρούσαν αληθινή.

Για παράδειγμα, νωρίς στην κυκλοφορία του εμβολίου, ο εργοδότης μου (τον οποίο θεωρούσα ότι ήταν πολύ ανοιχτόμυαλος και γνώστης της ιατρικής βιβλιογραφίας) συνειδητοποίησε ότι εγώ και μερικοί συνάδελφοι δεν είχαμε εμβολιαστεί. Στη συνέχεια κληθήκαμε σε συνεδριάσεις για να αντιμετωπίσουμε το ακραίο σφάλμα μας στην ιατρική δεοντολογία. Σε αυτές τις συναντήσεις, παρείχα τα στοιχεία ότι δεν θέτουμε σε κίνδυνο τη ζωή των ασθενών μας με το να μην τους εμβολιάζουμε, αλλά το μόνο που πήρα σε αντάλλαγμα ήταν “αν το εμβόλιο σας εμποδίζει να κολλήσετε την COVID-19, αυτό σημαίνει ότι θα αποτρέψει τη μετάδοση”.

Επί του παρόντος, η πιο προβληματική δήλωση με την οποία ασχολούμαστε είναι ότι εφόσον τα εμβόλια mRNA της COVID-19 έχουν αποδειχθεί “τόσο ασφαλή και αποτελεσματικά”, καλό είναι να:

Επισπεύσουμε την έγκριση άλλων εμβολίων για την COVID-19 (πχ. τη δισθενή ενισχυτική που δοκιμάστηκε μόνο σε 8 ποντίκια).
Επισπεύσουμε την έγκριση πολλών άλλων εμβολίων mRNA (πχ. RSV και γρίπης).

Όπως μπορείτε να δείτε, η δήλωση στην οποία βασίζονται όλα αυτά είναι παράλογη, αλλά όπως έχει δείξει η ιστορία, αυτό συχνά δεν έχει σημασία. Εάν μια δήλωση επιβεβαιωθεί ως γεγονός, αυτό είναι συνήθως το μόνο που χρειάζεται για να εξαναγκαστούν οι πάντες.

Δηλώσεις περί εμβολίων

Οι ψευδείς δηλώσεις συχνά παίρνουν τη μορφή παραπλανητικών επιχειρημάτων, όπου μερικές ψευδείς υποθέσεις ενώνονται για να υποστηρίξουν τη δήλωση, τις οποίες άλλοι υιοθετούν και στη συνέχεια πιστεύουν ότι ήταν δική τους ιδέα και όχι κάτι που τους τροφοδότησε η βιομηχανία. Με τα εμβόλια, έχω παρατηρήσει μερικές κοινές δηλώσεις, εκτός από την υποτιθέμενη πρόληψη της μετάδοσης.

Η πρώτη δήλωση είναι ότι το εμβολιασμένο αίμα είναι το ίδιο με το μη εμβολιασμένο αίμα, επειδή η πρωτεΐνη ακίδας εξαφανίζεται γρήγορα από αυτό. Με βάση τις κλινικές παρατηρήσεις που κάναμε εγώ και οι συνάδελφοί μου, μαζί με τις μελέτες αυτοψίας που έδειξαν πρωτεΐνες ακίδας στους ιστούς ατόμων που πέθαναν ξαφνικά πολύ μετά τον εμβολιασμό, δεν πιστεύω ότι είναι αληθής ο ισχυρισμός ότι η πρωτεΐνη ακίδας καθαρίζεται γρήγορα.

Όσο καλύτερα μπορώ να το πω, αυτός ο ισχυρισμός προέρχεται σε μεγάλο βαθμό από μια μόνο μελέτη 12 συμμετεχόντων, που διαπίστωσε ότι οι πρωτεΐνες ακίδας κορυφώθηκαν στις 5 ημέρες και στη συνέχεια μειώθηκαν (και ενώ πολλοί υποθέτουν ότι αυτό έπρεπε να είχε συμβεί, η κάθαρση της πρωτεΐνης ακίδας δεν μελετήθηκε ποτέ επίσημα από την Pfizer).

Αυτή η μελέτη 12 ατόμων έρχεται σε αντίθεση με μια μεγαλύτερη μελέτη που διαπίστωσε ότι οι πρωτεΐνες ακίδας συνέχισαν να παράγονται τουλάχιστον 68 ημέρες μετά τον εμβολιασμό. Αυτή η μελέτη σημείωσε επίσης ότι “τα αποτελέσματά μας είναι συνεπή με αντισώματα ειδικά για ακίδα που εμποδίζουν την ανίχνευση του αντιγόνου σε δοκίμια που βασίζονται στη σύλληψη αντιγόνου”.

Αυτό υποδηλώνει ότι άλλες προσπάθειες για τον υπολογισμό της ποσότητας της πρωτεΐνης ακίδας στο αίμα υποβαθμίζουν την ποσότητα της παρούσας πρωτεΐνης ακίδας (καθώς χρησιμοποιούν την ίδια μεθοδολογία) και ότι ένας σημαντικός βαθμός της μείωσης που παρατηρείται οφείλεται στην αυξημένη παραγωγή αντισωμάτων, όχι σε μείωση της παραγωγής πρωτεΐνης ακίδας. Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι η νέα μελέτη που θα συζητηθεί αργότερα σε αυτό το άρθρο χρησιμοποίησε επίσης τον ίδιο προσδιορισμό για τη μέτρηση των πρωτεϊνών ακίδας και η μέθοδος που χρησιμοποιήθηκε εκεί για τον διαχωρισμό των αντισωμάτων από τις πρωτεΐνες ακίδας δεν θα αντιμετωπίσει απαραίτητα το ζήτημα που τονίστηκε παραπάνω (όπου αντισώματα πρωτεΐνης ακίδας απέκλεισαν άμεσα την ανάλυση).

Τέλος, ένα από τα σημαντικότερα προβλήματα με την τεχνολογία mRNA είναι ότι το mRNA θα διασπαστεί πολύ γρήγορα για να υπάρξει χρόνος να παραχθεί αρκετή από την επιθυμητή πρωτεΐνη (πχ. η πρωτεΐνη ακίδας). Αυτό επιλύθηκε μέσω ψευδοουρίωσης, η οποία απέτρεψε την αποικοδόμηση του mRNA από το σώμα. Δυστυχώς, δεν είναι ακόμη γνωστό πόσο καιρό αποτρέπεται αυτή η υποβάθμιση. Το μόνο που έχουμε είναι μια μελέτη που έδειξε ότι στις 60 ημέρες το mRNA ήταν ακόμα παρόν (για άλλη μια φορά η Pfizer δεν το μελέτησε ποτέ όπως θα έπρεπε).

Η δεύτερη ψευδής δήλωση είναι ότι η τροποποίηση του εμβολίου της πρωτεΐνης ακίδας την καθιστά ακίνδυνη:

Σημείωση: Ο Δρ. Burnett υποστηρίζει ότι η πρωτεΐνη S που είναι κλειδωμένη στην κατάσταση έγχυσης (με την προσθήκη δύο προλίνων σε αυτήν) καθιστά την πρωτεΐνη ακίδας του εμβολίου αβλαβή, καθώς πρέπει να εισέλθει στην κατάσταση μετά τη σύντηξη για να μπει στα κύτταρα.

Εξέτασα αυτό το επιχείρημα, επειδή είναι μια από τις πιο κοινές δηλώσεις που χρησιμοποιούνται από τους υποστηρικτές των εμβολίων για την κατάργηση των ισχυρισμών βλάβης.

Υπάρχουν διάφορα ζητήματα με αυτό το επιχείρημα. Τα κυριότερα είναι τα εξής:

Το κλείδωμα της πρωτεΐνης ακίδας σε κατάσταση προ σύντηξης έγινε επειδή χρειαζόταν για την ανάπτυξη ενός αποτελεσματικού εμβολίου, δεν έγινε για ασφάλεια.
Η πρωτεΐνη ακίδας προ σύντηξης μπορεί ακόμα να συνδεθεί με τον υποδοχέα ACE2. Απλώς δεν μπορεί να εισέλθει στο κύτταρο. Αυτό σημαίνει ότι μπορεί να εξακολουθήσει να έχει παθολογική επίδραση στον υποδοχέα ACE2, είτε μέσω της δέσμευσής του, είτε παραμένοντας δεσμευμένη και πυροδοτώντας μία αυτοάνοση απόκριση στο κύτταρο στο οποίο είναι πλέον προσκολλημένη. Για παράδειγμα, η πρωτεΐνη ακίδας που συνδέεται με τον ACE2 ρυθμίζει προς τα κάτω αυτόν τον κρίσιμο υποδοχέα, το οποίο έχει ποικίλες συνέπειες, συμπεριλαμβανομένης της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας (μια κοινή αιτία καρδιακής νόσου).
Ενώ ο ιός SARS-CoV-2 πρέπει να εισέλθει στο κύτταρο για να αναπαραχθεί (πράγμα που απαιτεί τη μετατροπή του στην κατάσταση μετά τη σύντηξη), δεν χρειάζεται να κάνει το ίδιο και η πρωτεΐνη ακίδας του εμβολίου, επειδή “αναπαράγεται” μέσω του mRNA του εμβολίου που εισέρχεται στα κύτταρα και η είσοδος των λιπονανοσωματιδίων είναι εντελώς ανεξάρτητη από τον ACE2.
Υποθέτει ότι το εμβόλιο θα παράγει πάντα αυτή τη μορφή της πρωτεΐνης ακίδας (στην πραγματικότητα υπάρχει μεταβλητότητα στην τελική πρωτεΐνη ακίδας που παράγουν τα εμβόλια) και ότι αυτή η μορφή εμποδίζει τη μετατροπή της στην κατάσταση μετά τη σύντηξη (δεν κατάφερα να βρω οτιδήποτε δείχνει ότι αυτό συμβαίνει πάντα).
Υποθέτει ότι ο μόνος υποδοχέας με τον οποίο συνδέεται η πρωτεΐνη ακίδας είναι ο ACE2. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι η πρωτεΐνη ακίδας δεσμεύει τον υποδοχέα CD147 και δημιουργεί σημαντικά προβλήματα όταν το κάνει (πχ. απελευθερώνει τις φλεγμονώδεις κυτοκίνες που σχετίζονται με μια καταιγίδα κυτοκινών). Υπάρχουν επίσης αποδείξεις ότι η πρωτεΐνη ακίδας δεσμεύει ιντεγκρίνες (π.χ. α5β1 εντός του ενδοθηλίου), οι οποίες όπως ο CD147, μόλις συνδεθούν, προκαλούν επίσης έναν κυτταροτοξικό φλεγμονώδη καταρράκτη.
Υποθέτει ότι ο μόνος μηχανισμός τοξικότητας της πρωτεΐνης ακίδας είναι η δέσμευσή της στον υποδοχέα ACE2. Στην πραγματικότητα, έχει μια ποικιλία άλλων σημαντικών τοξικοτήτων, όπως αυτές που αναφέρονται σε αυτό το άρθρο.

Από τότε, μια νέα μελέτη βοήθησε να διευκρινιστούν περαιτέρω ορισμένα από αυτά τα ερωτήματα.

Πρωτεΐνες ακίδας στη μυοκαρδίτιδα μετά τον εμβολιασμό

Η μελέτη “Ανιχνεύθηκε Κυκλοφορούσα Πρωτεΐνη Ακίδας στη Μυοκαρδίτιδα μετά το εμβόλιο mRNA για την COVID-19”, αξιολόγησε 16 ασθενείς με μυοκαρδίτιδα μετά τον εμβολιασμό και 45 ελέγχους που είχαν εμβολιαστεί, αλλά δεν είχαν μυοκαρδίτιδα. Αυτοί οι 16 ασθενείς κυμαίνονταν από 12 έως 21 ετών (με μέσο όρο 16), 15 από τους οποίους έλαβαν Pfizer και 1 έλαβε Moderna. Επιπλέον, δεδομένου ότι οι ιογενείς λοιμώξεις μπορούν επίσης να προκαλέσουν μυοκαρδίτιδα, αξιολογήθηκε μεγάλος αριθμός ιογενών λοιμώξεων και δεν εντοπίστηκε διαφορά μεταξύ αυτών με μυοκαρδίτιδα και των ελέγχων.

Πριν προχωρήσουμε παραπέρα, πρέπει να σημειώσω ότι είναι αδύνατο για μια μελέτη να περάσει τη γραπτή αξιολόγηση από ομοτίμους και να δημοσιευθεί σε συμβατικό περιοδικό (ειδικά αν συζητά ένα αμφιλεγόμενο θέμα), εκτός εάν δηλώσει επανειλημμένα μια πίστη στο αφήγημα και απεικονίσει τα ευρήματά της έτσι ώστε να υποστηρίζουν τις επικρατούσες προκαταλήψεις των κριτικών και των συντακτών των περιοδικών. Για αυτόν τον λόγο, έχουμε ένα περίεργο φαινόμενο, όπου τα συμπεράσματα των άρθρων συχνά έρχονται σε αντίθεση με τα ευρήματα της εργασίας και κάποιος πρέπει να αναθεωρήσει προσεκτικά μια εργασία για να συμπεράνει οτιδήποτε από αυτήν (δυστυχώς οι περισσότεροι άνθρωποι διαβάζουν μόνο το συμπέρασμά της).

Για παράδειγμα, αυτό το έγγραφο παρέχει μερικά πολύ ανησυχητικά ευρήματα σχετικά με τα εμβόλια, αλλά συμπεραίνει τα εξής:

Αν και οι συνέπειες αυτού του ευρήματος πρέπει να γίνουν καλύτερα κατανοητές, αυτά τα αποτελέσματα δεν αλλάζουν την αναλογία κινδύνου-οφέλους, ευνοώντας τον εμβολιασμό κατά της COVID-19 για την πρόληψη σοβαρών κλινικών αποτελεσμάτων.

Δεδομένου ότι αυτό περιοδικό χρειάστηκε 6 μήνες για να εγκρίνει τη δημοσίευση του άρθρου από τη στιγμή της υποβολής του, μπορώ να συμφωνήσω κάπως με το τι έπρεπε να κάνουν οι συγγραφείς για να το δημοσιεύσουν. Παρά τους περιορισμούς αυτούς, ήταν ωστόσο σε θέση να παράσχουν μερικές πολύ πολύτιμες πληροφορίες.

Το βασικό εύρημα της εργασίας ήταν ότι ενώ τα περισσότερα (αλλά όχι όλα) από τα σημάδια αυτοανοσίας που εξέτασαν (με την προειδοποίηση ότι πολλά δεν εξετάστηκαν) ήταν τα ίδια μεταξύ των εμβολιασμένων και μη εμβολιασμένων ομάδων, η ομάδα με μυοκαρδίτιδα διέφερε, λόγω του ότι είχε πρωτεΐνη ακίδας στο αίμα τους. Αυτό, με τη σειρά του, υποστήριξε ότι η παρουσία της πρωτεΐνης ακίδας μπορεί να έπαιξε έναν ρόλο που συνέβαλε στη μυοκαρδίτιδα.

Δεδομένου ότι η πρωτεΐνη ακίδας μπορεί να συνδεθεί με αντισώματα εναντίον τους (και επομένως δεν είναι πλέον ανιχνεύσιμη με τα χρησιμοποιούμενα όργανα), οι συγγραφείς χρησιμοποίησαν στη συνέχεια διθειοθρεϊτόλη (DTT) για να διαχωρίσουν τα δύο και να αξιολογήσουν τη συνολική ποσότητα πρωτεΐνης ακίδας που υπάρχει:

Αυτό που ουσιαστικά έδειξαν αυτά τα αποτελέσματα ήταν ότι οι εμβολιασμένοι έλεγχοι ήταν σε θέση να εξουδετερώσουν τις πρωτεΐνες ακίδας που υπήρχαν στο αίμα τους, αλλά τα εμβολιασμένα άτομα που ανέπτυξαν μυοκαρδίτιδα δεν το έκαναν. Επιπλέον, η υπομονάδα S1 της πρωτεΐνης ακίδας καθαρίστηκε πολύ πιο γρήγορα από ό,τι ολόκληρη η πρωτεΐνη ακίδας (για το οποίο οι συγγραφείς υποψιάζονταν ότι έγινε επειδή ήταν μικρότερη).

Υπήρχαν επίσης μερικά άλλα χρήσιμα στοιχεία σε αυτή τη μελέτη:

Πρώτον, τη στιγμή που αξιολογήθηκαν τα επίπεδα πρωτεΐνης ακίδας σε εμβολιασμένους ασθενείς που ανέπτυξαν μυοκαρδίτιδα, κυμαίνονταν από 17,76 pg/ml έως 126,4 pg/ml (κατά μέσο όρο 33,9±22,4 pg/mL). Αυτό υποδηλώνει ότι ακόμη και πολύ χαμηλές συγκεντρώσεις πρωτεΐνης ακίδας του εμβολίου που υπάρχει στο αίμα μπορεί να προκαλέσουν παθολογικά αποτελέσματα.

Δεύτερον, παρόλο που η ελεύθερη πρωτεΐνη ακίδας παρατηρήθηκε ότι καθαρίζει στην πλειονότητα των ασθενών με μυοκαρδίτιδα, παρατηρήθηκε επίσης να επιμένει στο 25% των ασθενών με μυοκαρδίτιδα (και υποπτεύομαι σε πολλούς άλλους τραυματισμένους από το εμβόλιο):

Τρίτον, πρέπει να σημειωθεί ότι αυτά τα αποτελέσματα διαφέρουν σημαντικά από τη συχνά αναφερόμενη μελέτη του αίματος των 12 εμβολιασμένων ατόμων που δεν φάνηκε να ανέπτυξαν επιπλοκές από το εμβόλιο:

Για πρόσθετο πλαίσιο, σε μια μελέτη που αναφέρθηκε προηγουμένως, 1.000 pg/ml πρωτεΐνης ακίδας βρέθηκαν να είναι επαρκή για να προκαλέσουν παθολογική εσφαλμένη αναδίπλωση των θρόμβων αίματος ινώδους και είναι πολύ πιθανό ότι μια χαμηλότερη συγκέντρωση θα μπορούσε επίσης να προκαλέσει αυτήν την εσφαλμένη αναδίπλωση (ωστόσο δεν δοκιμάστηκε ποτέ).

Αυτά τα τρία ευρήματα υποδηλώνουν ότι οι συγκεντρώσεις της πρωτεΐνης ακίδας στο αίμα των εμβολιασμένων ατόμων δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς (προς το παρόν έχουμε μερικές μικρές μελέτες με διαφορετικές τιμές και πολλά πιθανά μεθοδολογικά ζητήματα). Δεδομένης της πιθανής τοξικότητας των μικρών δόσεων της πρωτεΐνης ακίδας, το πόση ακριβώς πρωτεΐνη παράγεται είναι κάτι που πρέπει να υπολογιστεί και το πιο σημαντικό, θα έπρεπε να είχε εξακριβωθεί πολύ πριν αυτά τα εμβόλια εισέλθουν ποτέ στην αγορά.

Επιπλέον, όπως σημείωσαν οι συγγραφείς από τα ευρήματά τους, φαίνεται ότι υπάρχει μια ικανότητα που σχετίζεται με την ηλικία για το χειρισμό των αντιγόνων που εισάγονται από το εμβόλιο (τα νεότερα άτομα ήταν λιγότερο ικανά να εξουδετερώσουν τις πρωτεΐνες ακίδας). Δεδομένου ότι τα παιδιά αυτής της κοόρτης έλαβαν την ίδια δόση εμβολίων mRNA με τους ενήλικες, ήταν κρίσιμη παράβλεψη από τις Pfizer και Moderna να μην μελετήσουν σωστά τα επίπεδα της ελεύθερης πρωτεΐνης ακίδας σε λήπτες εμβολίων, ιδιαίτερα σε συγκεκριμένες ηλικιακές ομάδες (όπως θα υποστήριζαν για παιδιά που λαμβάνουν χαμηλότερη δόση). Παραλείψεις όπως αυτή είναι δυστυχώς αρκετά συχνές, καθώς οι άνθρωποι τείνουν να υποθέτουν ότι τα εμβόλια, λόγω του ότι είναι εμβόλια, είναι ασφαλή και επομένως δεν εξετάζουν την ανάγκη βαθμονόμησης της δόσης για την αποφυγή πιθανής τοξικότητας.

Τέλος, αυτή η μελέτη παρουσίασε ενδείξεις ότι εμφανιζόταν κάποια ανοσολογική δυσλειτουργία στη μυοκαρδίτιδα μετά τον εμβολιασμό, η οποία με τη σειρά της υποδηλώνει ότι υπήρχε εγγενής φλεγμονώδης ενεργοποίηση (υπήρχαν σημαντικά αυξημένα επίπεδα ιντερλευκίνης [IL]-8, I-6, παράγοντας νέκρωσης όγκου-α, IL-10 και ιντερφερόνη-γ). Υπήρξε επίσης μια ελαφρά αύξηση στα μαζικά Τ-λεμφοκύτταρα που εκφράζουν PD-1, που θα μπορούσε ενδεχομένως να υποδηλώνει κάποιο βαθμό ενεργοποίησης ή εξάντλησης των Τ-κυττάρων.

Συμπέρασμα:

Μέσω της απεικόνισης της άμεσης τοξικότητας της πρωτεΐνης ακίδας του εμβολίου (κάτι που το ιατρικό επάγγελμα εξακολουθεί να είναι πολύ απρόθυμο να αναγνωρίσει), αυτή η μελέτη παρέχει μερικές πολύτιμες ενδείξεις για το τι μπορεί να σκοτώνει τα πιο υγιή μέλη της κοινωνίας μας. Αυτό είναι σημαντικό επειδή οι αιφνίδιοι θάνατοι είναι συνήθως τόσο σπάνιοι στις ηλικίες για τις οποίες εμείς (και όσοι ασχολούνται με τις ασφάλειες ζωής) παρατηρούμε τώρα αυτούς τους θανάτους, που όλοι μπορούν να πουν ότι το Σύνδρομο Αιφνίδιου Θανάτου Ενηλίκων είναι ένα πραγματικό πράγμα που έπρεπε να έχει προέλθει από κάπου.

Αν και τραγική, η καταστροφή που αντιμετωπίζουμε τώρα —που προκαλείται από ένα εξαιρετικά επικίνδυνο προϊόν που επιβάλλεται σε ολόκληρο το κοινό— προσφέρει μια μοναδική ευκαιρία. Υπάρχει επιτέλους ένα παράθυρο για να ευαισθητοποιηθεί το κοινό σχετικά με το πόσο επικίνδυνα μπορεί να είναι τα φαρμακευτικά προϊόντα και πόσο ανίκανο είναι το σύστημά μας να αντιμετωπίσει αυτό το ζήτημα, ή ακόμα και να παραδεχτεί ότι είναι πρόβλημα (ενώ, στο παρελθόν, δεν ήταν εμφανής αρκετή ζημιά για να κυριαρχήσει στην αυξανόμενη φαρμακευτική διαφθορά που κυριεύει την κοινωνία μας).

Αυτή η μελέτη παρέχει επίσης μια πολύτιμη ένδειξη για ένα άλλο ερώτημα που πολλοί από εμάς αναρωτιόμαστε για λίγο. Γιατί κάποιοι άνθρωποι αντιδρούν τόσο άσχημα στα εμβόλια, ενώ άλλοι είναι σχετικά ανεπηρέαστοι;

Στο παρελθόν, όπως και άλλοι, έχω προωθήσει τη θεωρία ότι υπάρχουν διαφορές μεταξύ των εμβολίων και ότι ορισμένα φιαλίδια είναι πολύ πιο τοξικά από άλλα. Αυτή η μελέτη υπογραμμίζει μια άλλη εξήγηση. Ορισμένα μέλη του πληθυσμού δεν μπορούν να σχηματίσουν τα αντισώματα που είναι απαραίτητα για την εξουδετέρωση της πρωτεΐνης ακίδας του εμβολίου.

Αυτό είναι ιδιαίτερα ενδιαφέρον για δύο λόγους. Ο πρώτος είναι ότι τα εμβόλια είναι γνωστό ότι επηρεάζουν δυσμενώς το ανοσοποιητικό σύστημα (πχ. μέσω της δημιουργίας ανοσοκαταστολής), γεγονός που μπορεί να δώσει μια άλλη εξήγηση για το γιατί τα εμβόλια γίνονται πιο τοξικά με διαδοχικές δόσεις (πχ., σκεφτείτε την πρόσφατη ανακάλυψη ότι ο διαδοχικός εμβολιασμός δημιουργεί ανοχή στην πρωτεΐνη ακίδα.

Ο δεύτερος λόγος είναι ότι μία από τις πιο αποτελεσματικές θεραπείες που συνάντησα για τη θεραπεία τραυματισμών από εμβόλια ήταν τα αρχικά μονοκλωνικά αντισώματα, τα οποία, όπως και τα εμβόλια, κατασκευάστηκαν για να στοχεύουν την αρχική πρωτεΐνη ακίδας. Αυτό υποδηλώνει ότι ορισμένοι από τους τραυματισμένους από το εμβόλιο ασθενείς δεν μπορούσαν να σχηματίσουν επαρκώς αυτά τα αντισώματα μόνοι τους και επομένως χρειάζονταν να χορηγηθούν εξωτερικά.

Δυστυχώς, υπό τη λογική ότι τα μονοκλωνικά αντισώματα δεν κάλυπταν πλέον τα υπάρχοντα στελέχη της COVID-19 (τα οποία είχαν μεταλλαχθεί λόγω των εμβολίων), ο FDA ανακάλεσε την Άδεια Χρήσης Έκτακτης Ανάγκης (EUA) των μονοκλωνικών (αλλά φυσικά δεν εφάρμοσε την ίδια λογική στα εμβόλια). Επειδή η EUA τραβήχτηκε, σχεδόν όλα τα μονοκλωνικά πετάχτηκαν και προς το παρόν έχω πρόσβαση μόνο σε μερικά που ο συνάδελφός μου έσωσε, καθώς το νοσοκομείο τα πετούσε. Δεν μπορώ να το αποδείξω αυτό, αλλά υποπτεύομαι ότι η EUA μπορεί να έχει ανακληθεί, ώστε αυτά τα αντισώματα να μπορέσουν να ξαναφτιαχτούν και να πουληθούν ξανά αργότερα ως ακριβή θεραπεία για τραυματισμούς από εμβόλια COVID-19.

Ωστόσο, ενώ η αδυναμία σχηματισμού κατάλληλων αντισωμάτων στην πρωτεΐνη ακίδας προσφέρει έναν επιτακτικό λόγο για τη μεταβλητότητα της ευαισθησίας σε τραυματισμούς από εμβόλια, εξακολουθώ να πιστεύω ότι η παραλλαγή παρτίδας από παρτίδα είναι το πρωταρχικό ζήτημα (και δεν αποκλείει σε καμία περίπτωση το άλλο, επειδή μια κακή απόκριση αντισωμάτων θα είναι πιο προβληματική, καθώς εισέρχεται περισσότερη πρωτεΐνη ακίδας στο σώμα). Στο επόμενο άρθρο, θα αναφερθώ σε ορισμένες πρόσφατες ανακαλύψεις που υποστηρίζουν έντονα ότι αυτό συμβαίνει και είναι γνωστό στους κατασκευαστές των εμβολίων Pfizer και Moderna.

Ευχαριστώ πολύ που είστε δωρεάν συνδρομητής στο Critical Thinking Newsletter. Εάν θέλετε να υποστηρίξετε την δουλειά μου,

Σας ευχαριστώ θερμά για την υποστήριξη!

Critical Thinking