Η Βίβλος μου για το πείραμα μαζικού εμβολιασμού Covid-19.
Κανείς δεν μπορεί να κρύψει μια μάστιγα, που τώρα η Φύση θέλει απεγνωσμένα να αποκαλύψει...
*του Geert Vanden Bossche*
Η Βίβλος μου για το πείραμα μαζικού εμβολιασμού Covid-19. Κανείς δεν μπορεί να κρύψει μια μάστιγα, που τώρα η Φύση θέλει απεγνωσμένα να αποκαλύψει.
Περίληψη
Το κυτταρικό έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα (CBIIS) είναι εξαιρετικά σημαντικό για την απομάκρυνση του μεγαλύτερου μέρους του ιικού φορτίου του SARS-CoV-2 (SC-2) κατά την πρωτογενή μόλυνση και ακόμη και την επαναμόλυνση (καθώς τα αντισώματα που προέρχονται από μόλυνση μειώνονται αρκετά γρήγορα).
Η εκπαίδευση του CBIIS (δηλαδή, που περιλαμβάνει προσαρμογή και λειτουργικό επαναπρογραμματισμό των έμφυτων κυττάρων NK μέσω επιγενετικής αποτύπωσης) μπορεί ακόμη και να παρακάμψει την ανάγκη εμπλοκής του προσαρμοστικού ανοσοποιητικού συστήματος. Η ανοσολογική πίεση σε επίπεδο πληθυσμού στην ιογενή μολυσματικότητα μετά τον μαζικό εμβολιασμό με εμβόλια C-19 που κατευθύνεται από πρωτεΐνη S (ακίδας) κατά τη διάρκεια μιας πανδημίας, τελικά παραμερίζει αυτή τη ζωτικής σημασίας πρώτη γραμμή ανοσολογικής άμυνας κατά του SC-2.
Καθώς μεγάλης κλίμακας υποβέλτιστη χυμική ανοσολογική πίεση στην ιογενή μολυσματικότητα οδηγεί τη φυσική επιλογή και την επέκταση των παραλλαγών διαφυγής του ανοσοποιητικού, τις οποίες τα αντισώματα (Abs) που προκαλούνται από το εμβόλιο C-19 δεν μπορούν να εξουδετερώσουν επαρκώς, πολυδραστικά, μη εξουδετερωτικά, ενισχυτικά της μόλυνσης Abs (PNNAbs) δρουν και προκαλούν εξαρτώμενη από τα PNNAb ενίσχυση της ιογενούς μολυσματικότητας. Η Omicron έγινε η πρώτη κυρίαρχα κυκλοφορούσα παραλλαγή SC-2 που κατάφερε να προκαλέσει μεγάλης κλίμακας επαναλοιμώξεις εξαρτώμενες από τα PNNAb σε υψηλά εμβολιασμένους πληθυσμούς.
Οι επαναλοιμώξεις παρά το εμβόλιο που εξαρτώνται από τα PNNAb (VBTIs), είναι υπεύθυνες για τον στερικό ανοσοποιητικό επαναπροσανατολισμό (SIR), ένα φαινόμενο που συμβαίνει όταν τα αντι-S Abs συνδέονται με χαμηλή συγγένεια με την πρωτεΐνη ακίδας και έτσι καλύπτουν στερικά τους ανοσοκυρίαρχους επιτόπους που σχετίζονται με την ακίδα.
Αυτό επιτρέπει στους ανοσολογικά υποκυρίαρχους επιτόπους να αναζητήσουν μη συγγενή βοήθεια από ανακαλούμενα, προηγουμένως επαγόμενα Τ-κύτταρα μνήμης CD4+ να ετοιμάσουν νέα, ειδικά για την ακίδα Abs, που στοχεύουν σχετιζόμενες με την ακίδα αντιγονικές περιοχές που είναι πιο διατηρημένες, αλλά λιγότερο ανοσογόνες.
Αυτό εξηγεί γιατί έκανα λάθος όσον αφορά τις προβλέψεις μου σχετικά με το χρονοδιάγραμμα για την εμφάνιση “εμβολιοκτόνων” παραλλαγών, καθώς το SIR επέτρεψε στο ανοσοποιητικό σύστημα των εμβολιασμένων να προκαλέσει νέες λειτουργικές ανοσολογικές αποκρίσεις, που θα μπορούσαν ακόμη και να αποτρέψουν την παραγωγική μόλυνση.
Ωστόσο, καθώς τα αντίστοιχα Abs έχουν μόνο βραχύβια ικανότητα εξουδετέρωσης και χρειάζονται αρκετούς μήνες για να ωριμάσουν, η προστατευτική δράση των VBTI (και των ενισχυτικών mRNA: βλέπε παρακάτω) ήταν μόνο βραχύβια. Επειδή αυτά τα βραχύβια, ευρέως λειτουργικά αντισώματα άσκησαν μη βέλτιστη ανοσολογική πίεση σε αυτούς τους επιτόπους, τελικά προκάλεσαν τη δυναμική ιικής διαφυγής του ανοσοποιητικού.
Η ανάλυσή μου αποδεικνύει ξεκάθαρα ότι το πείραμα μαζικού εμβολιασμού ήταν υπεύθυνο για την επιλογή και την προώθηση του κυρίαρχου πολλαπλασιασμού της Omicron σε υψηλά εμβολιασμένους πληθυσμούς.
Ενώ το “πρωταρχικό αντιγονικό αμάρτημα” έχει επιταχύνει την ανοσολογική διαφυγή κατά τη διάρκεια της προ-Omicron φάσης της πανδημίας σε χώρες με αυξανόμενα ποσοστά κάλυψης εμβολίων, ο συνδυασμός του “πρωταρχικού αντιγονικού αμαρτήματος” με τον “στερικό ανοσοποιητικό επαναπροσανατολισμό” (SIR) ήταν ο βασικός μοχλός της θεαματικής εξελικτικής δυναμικής αυτής της πανδημίας κατά τη φάση της Omicron.
Δεδομένου ότι η Omicron προκαλεί VBTI που ενεργοποιούν τον SIR και καθώς ο SIR προκάλεσε σε υψηλά εμβολιασμένους πληθυσμούς την άσκηση ανοσολογικής πίεσης σε πιο διατηρημένους, υποκυρίαρχους συνδεδεμένους με την ακίδα τομείς, η κυκλοφορία της Omicron ήταν απαραίτητη, αλλά επαρκής για να οδηγήσει σε μεγάλης κλίμακας διαφυγή του ανοσοποιητικού.
Ωστόσο, αυτή η εξέλιξη έχει επιταχυνθεί από το συνεχιζόμενο πρόγραμμα μαζικού εμβολιασμού, καθώς οι αναμνηστικές δόσεις και τα αυξανόμενα ποσοστά κάλυψης εμβολίων επέτρεψαν την ευρύτερη και αυξημένη ανοσολογική πίεση σε κοινούς διαλειτουργικούς επιτόπους που σχετίζονται με την ακίδα. Όμως, από την εμφάνιση της Omicron, τα εμβόλια C-19 που βασίζονται σε mRNA έχουν επιταχύνει δραματικά τον ρυθμό και το μέγεθος της ιικής ανοσοποιητικής διαφυγής, καθώς —σε αντίθεση με τα άλλα εμβόλια C-19 που δεν είναι mRNA— προκαλούν χαμηλής συγγένειας αντι-S Abs [1] κατευθυνόμενα στην πρωτεΐνη S που εκφράζεται στην επιφάνεια των επιμολυσμένων με mRNA κυττάρων ξενιστών και έτσι επιτρέπει τη στερική κάλυψη των ανοσοκυρίαρχων επιτόπων που εκφράζονται στην επιφάνεια της ελευθέρας κυκλοφορίας πρωτεΐνης S, μόλις αυτή απελευθερωθεί από τα επιμολυσμένα κύτταρα. Επομένως, τα εμβόλια C-19 που βασίζονται σε mRNA ενεργοποιούν από μόνα τους τον SIR.
Οι VBTI και τα εμβόλια που ενεργοποιούν τον SIR (δηλαδή τα εμβόλια C-19 που βασίζονται σε mRNA) προκαλούν στους εμβολιασμένους την παράκαμψη του CBIIS και αναπόφευκτα οδηγούν την εμφάνιση μεγάλης κλίμακας μεταλλάξεων ανοσολογικής διαφυγής, που τελικά συνέκλιναν στην περιοχή δέσμευσης υποδοχέα της πρωτεΐνης ακίδας (S-RBD), για να προσδώσουν υψηλό επίπεδο ενδογενούς ιικής μολυσματικότητας.
Καθώς αυτοί οι εξαιρετικά μολυσματικοί απόγονοι της Omicron δεν διατηρούν πλέον υψηλές συγκεντρώσεις PNNAbs, η δράση αναστολής της επιμόλυνσης των PNNAbs εξασθενεί, ενώ η πρόσληψη αυτών των εξαιρετικά μολυσματικών ιοσωμάτων SC-2 σε κύτταρα (APCs) που παρουσιάζουν αντιγόνο (Ag) ενισχύεται. Κατά συνέπεια, η τρέχουσα ταυτόχρονη κυκλοφορία νέων εξαιρετικά μολυσματικών παραλλαγών συνοδεύεται από εξασθένηση των συμπτωμάτων της νόσου και μειωμένη μετάδοση του ιού.
Ωστόσο, καθώς δεν μπορεί να ασκηθεί επιλεκτική ανοσολογική πίεση στη μετάδοση του ιού, η Φύση συνδύασε την ενισχυμένη δραστηριότητα με τη μεσολάβηση CTL (κυτταρολυτικών Τ λεμφοκυττάρων) στη μετάδοση του ιού με την αυξανόμενη ανοσολογική πίεση στη μεταδοτικότητα του ιού [2]: όλοι οι υψηλά εμβολιασμένοι πληθυσμοί ασκούν πλέον ξεχωριστά σταθερά αυξανόμενη ανοσολογική πίεση στην ιική μολυσματικότητα.
Ως εκ τούτου, οι εμβολιασμένοι έχουν αρχίσει τώρα να αναπαράγουν ένα πλήθος παραλλαγών SC-2 οι οποίες εμφανίζουν μεταλλάξεις που θα τους επιτρέψουν να διαπεράσουν τον τελευταίο διαμεσολαβούμενο από το εμβόλιο μηχανισμό προσαρμοστικής ανοσολογικής άμυνας, που προστατεύει τους εμβολιασμένους από (σοβαρή) ασθένεια, πχ. την εξαρτώμενη από τα PNNAb αναστολή της διαμολυσματικότητας/λοιμογόνου δράσης.
Δεν έχω καμία αμφιβολία ότι αυτό θα οδηγήσει σύντομα στην ανεξάρτητη εμφάνιση ενός διαφοροποιημένου φάσματος μιας νέας γενιάς παραλλαγών SC-2, που θα είναι πλήρως ικανές να προκαλέσουν ενισχυμένη ιική λοίμωξη στους εμβολιασμένους (μέσω της εξαρτώμενης από τα PNNAb ενίσχυσης της σοβαρής νόσου C-19), ενώ οι ανεμβολίαστοι θα είναι ανθεκτικοί σε αυτές τις “εμβολιοκτόνες” παραλλαγές.
Δεδομένου ότι τα εμβόλια mRNA πυροδοτούν την επανεστίαση του ανοσοποιητικού από την πρώτη ένεση μετά από φυσική παραγωγική μόλυνση ή από την πρώτη έκθεση μετά την πρώτη ένεση, όχι μόνο επιταχύνουν τη διαφυγή του ανοσοποιητικού, αλλά επίσης εμποδίζουν την εκπαίδευση του CBIIS με τη φυσική μόλυνση μετά από την πρώτη ένεση. Ως εκ τούτου, είναι αναμφισβήτητο ότι η χρήση εμβολίων mRNA έχει συμβάλει σημαντικά στην τραγική εξέλιξη αυτής της πανδημίας.
Δεδομένου ότι ο SIR ενεργοποιείται από εμβόλια που βασίζονται σε mRNA σε πρώιμο στάδιο εμβολιασμού και παραγκωνίζει αμετάκλητα το CBIIS και ότι τα άτομα που εμβολιάστηκαν με εμβόλια C-19 που δεν βασίζονται σε mRNA απαιτούσαν υψηλούς τίτλους ανεπαρκώς εξουδετερωτικών Abs για να αναπτύξουν VBTI που ενεργοποιούν τον SIR με την έκθεση στην Omicron, είναι δίκαιο να συναχθεί το συμπέρασμα ότι οι ακόλουθοι εμβολιασμένοι θα εξακολουθούν να έχουν τη δυνατότητα να εκπαιδεύουν το CBIIS τους και επομένως μπορούν να βασίζονται στην προστατευτική του ικανότητα:
Όλα τα υγιή άτομα που:
Είχαν συμπτωματική μόλυνση με παραλλαγές προ-Omicron πριν από την αναμνηστική τους δόση με εμβόλια C-19 που δεν βασίζονται σε mRNA ή πριν από τη δεύτερη ένεση με εμβόλιο C-19 που βασίζεται σε mRNA [3], όποιο από τα δύο ήρθε πρώτο,
και
Απέφυγαν αναμνηστικές δόσεις με εμβόλια C-19 που βασίζονται σε mRNA προτού η Omicron κυκλοφορήσει κυρίαρχα στον πληθυσμό
Η αναστολή της ιικής μολυσματικότητας με τη μεσολάβηση PNNAb και η ενισχυμένη δραστηριότητα των CTL προς κύτταρα μολυσμένα με SC-2, εξακολουθεί να προστατεύει τους εμβολιασμένους από τη (σοβαρή) νόσο C-19 και επομένως εξακολουθεί να υποστηρίζει το κύριο αφήγημα. Ωστόσο και οι δύο αυτοί ανοσολογικοί μηχανισμοί είναι ανεξάρτητοι από τη βοήθεια Τ-κυττάρων και είναι επομένως βραχύβιοι και όχι ισχυροί.
Αν και συνεχίζω να προειδοποιώ τον κόσμο ότι “η κοινωνία θα αιφνιδιαστεί”, είναι δύσκολο να φανταστεί κανείς ότι οι κορυφαίοι επιστήμονές μας και οι ειδικοί στη δημόσια υγεία δεν γνωρίζουν την απειλή που θέτει επί του παρόντος η ιική ανοσολογική διαφυγή σε εξαιρετικά εμβολιασμένους πληθυσμούς και ότι πραγματικά πιστεύουν πως οι λοιμώξεις με την Omicron και τους απογόνους της είναι ευλογία, λόγω της μέτριας επίδρασής τους στη δημόσια υγεία (καθώς οι παρενέργειες ούτως ή άλλως αποσιωπούνται σε μεγάλο βαθμό).
Ωστόσο, εάν το πιστεύουν πραγματικά αυτό, η αφήγησή τους δεν είναι μόνο μια ασυγχώρητη προσβολή για την επιστήμη, αλλά και ένα βαθύτατα ανήθικο και απεχθές ράπισμα στο πρόσωπο όλων εκείνων που έχουν εξαναγκαστεί σε εμβολιασμό από τον εργοδότη, τις κυβερνήσεις, τις υγειονομικές αρχές, τα εκπαιδευτικά ιδρύματα ή άλλους παράγοντες με επιρροή.
1 Κατά τη διάρκεια φυσικής μόλυνσης, η ιική πρωτεΐνη που εκφράζεται στην επιφάνεια των μολυσμένων με τον ιό κυττάρων δεν μπορεί να εκκινήσει μια ανοσολογική απόκριση, επειδή ο ιός (αλλά όχι τα εμβόλια που βασίζονται στο mRNA!) συνθέτει πεπτίδια που εμποδίζουν την παρουσίαση αντιγόνου σε πρώιμο στάδιο μόλυνσης. Ως εκ τούτου, δεν επάγονται βοηθητικά Τ-κύτταρα CD4+. Απουσία βοηθητικών Τ-κυττάρων, η πρωτεΐνη που εκφράζεται στην επιφάνεια του κυττάρου δεν μπορεί να προκαλέσει μια ανοσολογική απόκριση.
2 Η μειωμένη αναστολή της ιικής διαμολυσματικότητας με τη μεσολάβηση PNNAb οδηγεί σε αυξημένη ανοσολογική πίεση με τη μεσολάβηση PNNAb στην ιική μολυσματικότητα και συνεπώς στην ιική λοιμογόνο δράση.
3 Ωστόσο, οποιαδήποτε συμπτωματική λοίμωξη SC-2 που εμφανίστηκε πριν από την πρώτη ένεση, θα πρέπει να ήταν ήπια, γιατί ο εμβολιασμός C-19 με βάση mRNA μετά την έναρξη της βοήθειας των CD4+ T-κυττάρων μετά από συμπτωματική λοίμωξη SC-2, θα ενεργοποιήσει τα Β κύτταρα μνήμης χαμηλής συγγένειας και με τον τρόπο αυτό ενεργοποιείται ο SIR κατά την επακόλουθη μόλυνση.