Γονιδιακός εμβολιασμός
Discover more from Critical Thinking - The Newsletter
*των Sucharit Bhakdi MD, Karina Reiss PhD, and Michael Palmer MD*
1. Σκεπτικό για την ανάπτυξη εμβολίων
Η ιδέα στην οποία βασίζεται η ανάπτυξη εμβολίων είναι απλή: η εφαρμογή ενός αβλαβούς παραγώγου ενός μολυσματικού παράγοντα θα πρέπει να διεγείρει το ανοσοποιητικό σύστημα να παράγει αντισώματα που προστατεύουν από αυτόν τον παράγοντα.
Ωστόσο, η εισαγωγή οποιασδήποτε ξένης ουσίας στο σώμα δεν μπορεί ποτέ να στερείται εντελώς κινδύνους, επομένως το πρωταρχικό ερώτημα που πρέπει να αντιμετωπιστεί είναι εάν το όφελος μπορεί να αναμένεται να υπερτερεί των κινδύνων. Επομένως,
το παθογόνο πρέπει να είναι επικίνδυνο — μια μόλυνση με αυτό συνδέεται με υψηλό ποσοστό νοσηρότητας και θνησιμότητας και
ο εμβολιασμός θα δημιουργήσει ισχυρή ανοσολογική προστασία έναντι σοβαρής ασθένειας.
Αυτές οι προϋποθέσεις εκπληρώθηκαν στις ιστορικές επιτυχίες της ανάπτυξης εμβολίων κατά της ευλογιάς, του τετάνου, της διφθερίτιδας και της πολιομυελίτιδας. Ωστόσο, η ευφορία που δημιουργήθηκε από αυτά τα επιστημονικά ορόσημα έκανε να αγνοηθεί ένα αποφασιστικό γεγονός. Και στις τέσσερις περιπτώσεις, οι ουσίες μεταφέρθηκαν στον προορισμό τους με την κυκλοφορία του αίματος.
Είναι σημαντικό να συνειδητοποιήσουμε ότι αυτή είναι η εξαίρεση και όχι ο κανόνας. Τα περισσότερα ιικά παθογόνα προκαλούν αυτοπεριοριζόμενες λοιμώξεις του αναπνευστικού ή του γαστρεντερικού σωλήνα. Σοβαρή βλάβη στα εσωτερικά όργανα που προκαλείται από την εξάπλωσή τους μέσω της κυκλοφορίας του αίματος συμβαίνει σπάνια και οι λοιμώξεις γενικά δεν συνδέονται με υψηλά ποσοστά θνησιμότητας. Λόγω της πανταχού παρουσίας τους, υπάρχει ήδη υψηλό επίπεδο ανοσίας υποβάθρου σε τέτοιους ιούς στον γενικό πληθυσμό. Για αυτούς τους απλούς λόγους, δεν υπάρχει πραγματική ανάγκη για ανάπτυξη εμβολίων κατά των περισσότερων ιικών παθογόνων.
2. Ανοσία σε ιούς του αναπνευστικού: συστημική έναντι ανοσίας του βλεννογόνου
Περνάμε τώρα σε ένα σημαντικό γεγονός σχετικά με την προστασία της αναπνευστικής οδού από λοιμώξεις: διαμεσολαβείται από κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που βρίσκονται εντός και κάτω από τους αναπνευστικούς βλεννογόνους μας και αυτά τα κύτταρα λειτουργούν εντελώς ανεξάρτητα από εκείνα τα ανοσοκύτταρα που προστατεύουν τα εσωτερικά μας όργανα.
Μια βασική πτυχή αυτού του λειτουργικού διαχωρισμού μεταξύ αυτής του βλεννογόνου και της συστημικής ανοσίας αφορά τη φύση των αντισωμάτων που παράγονται από κύτταρα πλάσματος που βρίσκονται ακριβώς κάτω από τους βλεννογόνους. Αυτά τα αντισώματα - η εκκριτική ανοσοσφαιρίνη Α (sIgA) - εκκρίνονται μέσω των βλεννογόνων στην επιφάνειά τους. Βρίσκονται έτσι επί τόπου για να συναντήσουν αερομεταφερόμενους ιούς και μπορεί να είναι σε θέση να τους αποτρέψουν από το να δεσμευτούν και να μολύνουν τα κύτταρα μέσα σε αυτές τις βλεννογόνες μεμβράνες. Ο ίδιος τρόπος προστασίας ισχύει και για το πεπτικό σύστημα.
Αντίθετα, το IgG και το κυκλοφορούν IgA είναι τα κύρια αντισώματα που βρίσκονται στην κυκλοφορία του αίματος. Δεν μπορούν να αποτρέψουν την είσοδο ιών στα κύτταρα που επενδύουν τους αεραγωγούς ή το έντερο και μπορεί στην καλύτερη περίπτωση να εξουδετερώσουν την εξάπλωσή τους, εάν εισέλθουν στην κυκλοφορία. Είναι πολύ σημαντικό, τα εμβόλια που εγχέονται στον μυ - δηλαδή στο εσωτερικό του σώματος - θα επάγουν μόνο IgG και IgA στην κυκλοφορία, αλλά όχι εκκριτική IgA. Επομένως, τα αντισώματα που προκαλούνται από τέτοια εμβόλια δεν μπορούν και δεν θα προστατεύσουν αποτελεσματικά τα κύτταρα της αναπνευστικής οδού από μόλυνση από αερομεταφερόμενους ιούς [1, 2]. Αυτή η συνειδητοποίηση δεν είναι ούτε αμφιλεγόμενη, ούτε καινούργια. Πριν από 30 χρόνια, οι McGhee et al. [2] κατέληξαν στο συμπέρασμα:
Είναι εκπληκτικό το γεγονός ότι παρά το τρέχον επίπεδο κατανόησης του κοινού ανοσοποιητικού συστήματος του βλεννογόνου, σχεδόν όλα τα τρέχοντα εμβόλια χορηγούνται στον άνθρωπο μέσω της παρεντερικής οδού [δηλ. με ένεση]. Η συστηματική ανοσοποίηση είναι ουσιαστικά αναποτελεσματική για την επαγωγή ανοσολογικών αποκρίσεων του βλεννογόνου. Δεδομένου ότι η πλειονότητα των μολυσματικών μικροοργανισμών συναντάται μέσω των επιφανειών του βλεννογόνου, είναι λογικό να εξεταστεί η επαγωγή προστατευτικών αντισωμάτων και αποκρίσεων των Τ κυττάρων στους βλεννογόνους ιστούς.
Η αποτυχία της ενδομυϊκής ένεσης να επάγει εκκριτική IgA έχει επιβεβαιωθεί σε μια μελέτη για το αναπνευστικό σύνδρομο της Μέσης Ανατολής (MERS) [3]. Όπως η COVID-19, αυτή η ασθένεια προκαλείται από έναν κορωνοϊό και το πειραματικό εμβόλιο που χρησιμοποιήθηκε στη μελέτη βασίστηκε σε γονίδια, όπως όλα τα κύρια εμβόλια που χρησιμοποιούνται επί του παρόντος κατά της COVID-19. Πιο πρόσφατα, μια άλλη μελέτη έδειξε ότι τα εμβόλια COVID-MRNA επίσης δεν διεγείρουν την ουσιαστική παραγωγή εκκριτικής IgA [4]. Για αυτόν τον απλό λόγο, δεν μπορεί κανείς να περιμένει ότι ο εμβολιασμός θα αναστείλει τη μόλυνση των αεραγωγών. Πράγματι, η πλήρης αποτυχία των εμβολίων να αποτρέψουν τη μόλυνση από τον SARS-CoV-2 είναι σήμερα πλήρως τεκμηριωμένη [5, 6].
Είναι γενική γνώση ότι τα εκκριτικά αντισώματα IgA (sIgA) παράγονται ως απόκριση σε φυσικές λοιμώξεις των αεραγωγών. Κατά συνέπεια, οι βλεννογόνοι υγιών ατόμων επικαλύπτονται με αντισώματα που στρέφονται κατά των κοινών αναπνευστικών ιών. Ωστόσο, η ικανότητα αυτών των αντισωμάτων να αποτρέπουν λοιμώξεις είναι περιορισμένη. Το αποτέλεσμα μιας συνάντησης με έναν ιό δεν είναι "μαύρο ή άσπρο" - οι αριθμοί είναι πολύ σημαντικοί. Ένας τοίχος προστατευτικών αντισωμάτων μπορεί να αποκρούσει μια επίθεση μικρής κλίμακας, αλλά θα παραβιαστεί με υψηλότερα ιικά φορτία. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο οι λοιμώξεις από αερομεταφερόμενους ιούς συμβαίνουν επανειλημμένα σε όλη μας τη ζωή, γεγονός που δεν θα αλλάξει καν με τη χρήση ενδορρινικών εμβολίων για την τόνωση της παραγωγής sIgA, παρόλο που η ενδορρινική εφαρμογή του εμβολίου προκαλεί ισχυρότερες ανοσοαποκρίσεις του βλεννογόνου από την ενδομυϊκή ένεση [3, 7].
Ο δευτερεύων ρόλος της εκκριτικής IgA στην καταπολέμηση συστημικών ιογενών λοιμώξεων υπογραμμίζεται από το γεγονός ότι τα άτομα με ένα πολύ κοινό γενετικό ελάττωμα -εκλεκτική ανεπάρκεια sIgA- που δεν μπορούν να παράγουν sIgA, δεν πάσχουν από δραματικά αυξημένη ευαισθησία σε σοβαρές αναπνευστικές λοιμώξεις. Αυτή η παρατήρηση μπορεί να γίνει κατανοητή από τις ακόλουθες δύο αρχές:
πρώτον, η ανοσολογική προστασία έναντι των αναπνευστικών ιών βασίζεται κυρίως στα Τ-κύτταρα και
δεύτερον, σε άτομα με προϋπάρχουσα ανοσία, τα επίπεδα των αντισωμάτων στην κυκλοφορία του αίματος (κυκλοφορούντα IgG και IgA) είναι γενικά επαρκή για την πρόληψη σοβαρής ασθένειας μέσω της εξάπλωσης του ιού στο σώμα.
3. Βασικοί παράγοντες στην αντιϊκή ανοσία: τα Τ-λεμφοκύτταρα
Τα Τ-λεμφοκύτταρα είναι ζωτικής σημασίας για τον έλεγχο των λοιμώξεων του αναπνευστικού και πράγματι, αυτό επεκτείνεται στις ιογενείς λοιμώξεις γενικά. Η προσοχή στρέφεται τώρα σε αυτά τα κύτταρα, όπου η συζήτηση μπορεί αρχικά να επικεντρωθεί στη λειτουργία των κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων (CTL).
Τι αναγνωρίζουν αυτά τα κύτταρα και ποια είναι η βασική συνέπεια αυτής της ανοσολογικής αναγνώρισης;
Κάθε φορά που ένα κύτταρο παράγει μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη, θα δημιουργήσει πολλαπλά αντίγραφά της. Μερικά από αυτά τα αντίγραφα θα διαλυθούν, επίτηδες, σε μικρά θραύσματα. Αυτά στη συνέχεια μεταφέρονται στην επιφάνεια του κυττάρου, μαζί με ένα συγκεκριμένο μόριο φορέα που ονομάζεται MHC 1. Εκεί, τα θραύσματα γίνονται επιδεκτικά για αλληλεπίδραση και αναγνώριση από τα CTL. Διαφορετικά θραύσματα θα αναγνωριστούν από λεμφοκύτταρα που ανήκουν σε διαφορετικούς “κλώνους”. Όλα τα κύτταρα ενός δεδομένου κλώνου Τ-κυττάρων θα φέρουν τους ίδιους υποδοχείς Τ-κυττάρων και θα αναγνωρίζουν τα ίδια θραύσματα πρωτεΐνης, αλλά τα κύτταρα που ανήκουν σε διαφορετικούς κλώνους θα διαφέρουν ως προς την εξειδίκευση του αντιγόνου τους (Εικόνα 1). Ένα Τ-κύτταρο που καταφέρνει να βρει και να δεσμεύσει το συγγενές του πρωτεϊνικό θραύσμα, θα ενεργοποιηθεί έτσι ώστε να εκτοξεύσει θανατηφόρες τοξικές ουσίες πάνω και μέσα στα στοχευόμενα κύτταρα.
Εάν η πρωτεΐνη της οποίας τα θραύσματα είχαν προσελκύσει και ενεργοποιήσει αυτά τα CTL κωδικοποιήθηκε από έναν ιό, τότε το αποτέλεσμα θα είναι η καταστροφή του μολυσμένου από τον ιό κυττάρου, το οποίο είναι χρήσιμο και απαραίτητο για την εξάλειψη μιας ιογενούς μόλυνσης. Ωστόσο, σημειώστε ότι η διαδικασία κατακερματισμού και παρουσίασης πρωτεϊνών είναι εντελώς γενική - δεν περιορίζεται σε ιογενείς ή άλλες “μη εαυτού” πρωτεΐνες, αλλά μάλλον ισχύει και για τις “εαυτές” πρωτεΐνες του ίδιου του σώματος. Ως εκ τούτου, είναι ζωτικής σημασίας να αποτραπεί η ενεργοποίηση των CTL που αναγνωρίζουν τα θραύσματα αυτών των θραυσμάτων που προέρχονται από “εαυτή” πρωτεΐνη. Πώς επιτυγχάνεται αυτό;
Οραματιστείτε την αλληλεπίδραση μεταξύ του παρουσιαζόμενου θραύσματος πρωτεΐνης και του “υποδοχέα” του στο Τ-κύτταρο ως αλληλεπίδραση μεταξύ κλειδαριάς και κλειδιού. Υπάρχουν μυριάδες διαφορετικά κλειδιά (θραύσματα) που ταιριάζουν σε μυριάδες διαφορετικές κλειδαριές (υποδοχείς Τ-κυττάρων). Είναι γνωστό ότι η πραγματικά απίστευτη ποικιλία των κλειδαριών προκύπτει ήδη κατά την ανάπτυξη του εμβρύου. Πώς συμβαίνει αυτό; Χυτεύονται οι κλειδαριές ως απάντηση στα θραύσματα (κλειδιά) όπως αυτά εμφανίζονται κατά την ανάπτυξη;
Στη συνέχεια, δεδομένου ότι το έμβρυο δεν εκτίθεται συνήθως σε ιογενείς λοιμώξεις, το CTL θα είναι εξοπλισμένο με υποδοχείς που αναγνωρίζουν αποκλειστικά θραύσματα πρωτεΐνης “εαυτού”, αλλά αυτοί οι αυτοαντιδραστικοί κλώνοι CTL δύσκολα θα μπορούσαν να εξυπηρετήσουν έναν χρήσιμο σκοπό. Εάν, από την άλλη πλευρά, η ποικιλομορφία των κλειδαριών προκύψει τυχαία, χωρίς να απαιτείται κανένα πρότυπο οδηγιών (κλειδί), τότε θα πρέπει να δημιουργηθούν δισεκατομμύρια λεμφοκύτταρα που αναγνωρίζουν “μη εαυτούς” - εξωγενείς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των πρωτεϊνών του ιού, δίπλα σε αυτούς που αναγνωρίζουν τον “εαυτό” τους.
Περιέργως, το τελευταίο είναι σήμερα γνωστό ότι συμβαίνει [8]. Παραδόξως, τα λεμφοκύτταρα που αναγνωρίζουν τον “εαυτό” αποσιωπούνται ή κρατούνται υπό έλεγχο καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής, εμποδίζοντάς τα να επιτεθούν άσκοπα στα υγιή κύτταρα του σώματος. Περιστασιακά συμβαίνουν ατυχήματα που μπορεί να οδηγήσουν σε αυτοάνοση νόσο. Τα Τ-κύτταρα που βγαίνουν εκτός κάλυψης κσι αντιδρούν έναντι των πρωτεϊνών του ήπατος, προκαλούν την αυτοάνοση ηπατίτιδα. Τα Τ-κύτταρα που βγαίνουν εκτός κάλυψης και αντιδρούν στις παγκρεατικές νησίδες, προκαλούν τον αυτοάνοσο διαβήτη.
Αλλά από την άλλη πλευρά, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που αντιδρούν ουσιαστικά σε όλες τις πρωτεΐνες που δεν είναι του εαυτού τους και υπάρχουν κατά τη γέννηση, είναι έτοιμα να δράσουν κάθε φορά που εμφανίζεται μια πρόκληση. Για αυτόν ακριβώς τον λόγο οι συμβατικοί εμβολιασμοί μπορούν να πραγματοποιηθούν με επιτυχία ήδη από την πρώιμη βρεφική ηλικία. Και όταν εμφανίζεται ένας κορωνοϊός, ανεβαίνει η ομάδα CTL κατά του κορωνοϊού. Όταν εμφανίζεται η γρίπη, ανεβαίνει η ομάδα κατά της γρίπης, κλπ. Κάθε περίοδος “προπόνησης” ενισχύει την ομάδα, κάνοντας τον αντίπαλο να περιορίζεται πιο γρήγορα και να τερματίζονται οι λοιμώξεις με αυξανόμενη αποτελεσματικότητα.
Αλλά αυτή η επίκτητη ανοσία ακυρώνεται και αποφεύγεται από ολοένα και πιο καινούριες “παραλλαγές ανησυχίας” του ιού; Οχι. Εδώ, πρέπει να σημειωθεί ότι μια πρωτεΐνη θα δημιουργήσει πολλά θραύσματα που αναγνωρίζονται από πολλούς διαφορετικούς κλώνους CTL. Οι πρωτεΐνες που κωδικοποιούνται από μία μετάλλαξη του ιού μπορεί να δημιουργήσουν ένα ή μερικά διαφορετικά θραύσματα, αλλά η πλειονότητα των άλλων θραυσμάτων θα παραμείνει η ίδια. Για το λόγο αυτό, υπάρχει διασταυρούμενη αντιδραστικότητα και διασταυρούμενη προστασία που βασίζεται σε CTL μεταξύ όλων των μελών μιας δεδομένης οικογένειας ιών.
Σε σχέση με την COVID-19 συγκεκριμένα, έχει σημειωθεί ότι τα άτομα που έχουν μολυνθεί στο παρελθόν μπορεί πράγματι μερικές φορές να κολλήσουν άλλη λοίμωξη με μια νέα παραλλαγή, αλλά τέτοιες επαναμολύνσεις δεν είναι σχεδόν ποτέ σοβαρής φύσης [9, 10]. Αυτό είναι ακριβώς όπως θα έπρεπε να περιμένουμε. Η αφήγηση ότι η εμφάνιση μεταλλάξεων του ιού πρέπει να αντιμετωπιστεί με την ανάπτυξη εξατομικευμένων εμβολίων ήταν επομένως θεμελιωδώς εσφαλμένη από την αρχή.
Η ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων - αλλά σε αυτή την περίπτωση, τα Τ-βοηθητικά κύτταρα και όχι τα CTL - συνδέεται επίσης με την ενεργοποίηση των Β-λεμφοκυττάρων και αυτό οδηγεί στην παραγωγή αντισωμάτων (Εικόνα 3). Ενώ τα CTL αναγνωρίζουν θραύσματα πρωτεϊνών που παρουσιάζονται στην κυτταρική επιφάνεια, τα αντισώματα συνδέονται με τις ίδιες τις άθικτες πρωτεΐνες. Στη συνέχεια, τα δεσμευμένα αντισώματα πυροδοτούν την ενεργοποίηση ενός άλλου σημαντικού βραχίονα της ανοσοποιητικής άμυνας, του συστήματος συμπληρώματος, με εκτεταμένες συνέπειες. Μια πληθώρα φλεγμονωδών συμβάντων πυροδοτείται από την ενεργοποίηση του συμπληρώματος. Επιπλέον, το ίδιο το σύστημα συμπληρώματος θα επιτεθεί και θα καταστρέψει το κύτταρο στην επιφάνεια του οποίου λαμβάνει χώρα η ενεργοποίηση.
4. Κάθε εμβόλιο που βασίζεται σε γονίδια και κωδικοποιοεί “μη εαυτό” είναι εξαιρετικά επικίνδυνο
Από τα παραπάνω προκύπτει ότι η παραγωγή “μη εαυτού” αντιγόνων από τα κύτταρα του ίδιου του σώματός μας θα προκαλέσει πάντα φλεγμονώδεις και κυτταροκαταστροφικές διεργασίες. Σε ιογενείς λοιμώξεις, αυτό είναι ο σκοπός, επειδή οδηγεί στην εξάλειψη των προσβεβλημένων κυττάρων. Οι περισσότεροι ιοί στοχεύουν σε ένα περιορισμένο φάσμα ιστών και οι περισσότεροι ιστοί μπορούν να αναγεννηθούν, οπότε οι πληγές μπορούν να επουλωθούν στη συνέχεια.
Οι υποστηρικτές των εμβολίων που βασίζονται σε γονίδια υποστηρίζουν συνήθως ότι αυτοί οι παράγοντες δεν κάνουν τίποτα περισσότερο από το να μιμούνται αυτό που συμβαίνει στις πραγματικές λοιμώξεις από ιούς. Ως εκ τούτου, η έκφραση της ξένης πρωτεΐνης υποστηρίζεται ότι είναι βραχύβια και περιορίζεται κυρίως στο σημείο της ενδομυϊκής ένεσης. Οποιαδήποτε κυτταρική βλάβη θα πρέπει επίσης να είναι περιορισμένη και επομένως δεν αναμένονται σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες.
Τίποτα δεν θα μπορούσε να είναι πιο παραπλανητικό και πιο μακριά από την αλήθεια.
Ο ισχυρισμός ότι το συσκευασμένο σε LNP mRNA παραμένει στο σημείο της ένεσης είναι πλέον ευρέως γνωστό ότι είναι μια κραυγαλέα αναλήθεια. Αυτά τα “εμβόλια” εξαπλώνονται γρήγορα από το σημείο της ένεσης στους λεμφαδένες και στην κυκλοφορία του αίματος [11] και η μακρόχρονη έκφραση σε όργανα και ιστούς σε απόσταση από το σημείο της ένεσης έχει τεκμηριωθεί επανειλημμένα και με μια σειρά αναλυτικών τεχνικών [12-15]. Και επειδή τα σωματίδια του εμβολίου μπορούν να εισέλθουν σε όλα τα εμπύρηνα κύτταρα, η πρόσληψή τους είναι βέβαιο ότι θα συμβεί γρήγορα στα κύτταρα των λεμφαδένων, στα ενδοθηλιακά κύτταρα που επενδύουν τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και στα κύτταρα κάθε ιστού που φτάνουν.
Αυτό το γεγονός διαχωρίζει αμέσως τον “εμβολιασμό mRNA” από τις φυσικές λοιμώξεις. Πολύ λίγοι μολυσματικοί παράγοντες στοχεύουν συστηματικά λεμφοκύτταρα ή ενδοθηλιακά κύτταρα. Μεταξύ των τελευταίων είναι επικίνδυνοι ιοί που προκαλούν αιμορραγικούς πυρετούς και βακτήρια που προκαλούν επίσης απειλητικές για τη ζωή λοιμώξεις, πχ. τύφο και κηλιδωτό πυρετός των Βραχωδών Ορέων.
Σε εντυπωσιακή αντίθεση, κάθε “εμβόλιο” mRNA θα υποκινήσει αυτοκαταστροφικές διεργασίες στα λεμφικά όργανα και στα αιμοφόρα αγγεία σε όλο το σώμα. Έχουν περιγραφεί οι τεράστιοι κίνδυνοι συμβάντων αυτοεπιθέσεων που συμβαίνουν εντός του δικτύου ανοσολογικού ελέγχου [16]. Περιλαμβάνουν την επανενεργοποίηση αδρανών λοιμώξεων (πχ. απλός έρπης, έρπητας ζωστήρας, EBV, CMV, φυματίωση, παράσιτα), μειωμένη ικανότητα ελέγχου νέων λοιμώξεων και ενεργοποίηση ή επανενεργοποίηση νεοπλασμάτων [17].
Ταυτόχρονα, συντονισμένη ανοσολογική επίθεση θα εξαπολυθεί στα τοιχώματα των αγγείων, όποτε και όπου τα ενδοθηλιακά κύτταρα επιμολύνονται (Εικόνα 4). Στην περίπτωση του SARS-CoV-2, είναι γνωστό ότι τα κυτταροτοξικά Τ-κύτταρα ειδικά για πρωτεΐνες ακίδας είναι ευρέως παρόντα στο αίμα υγιών ατόμων. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε προηγούμενη μόλυνση με αυτόν τον ιό, αλλά εναλλακτικά και σε ανοσολογική διασταυρούμενη αντίδραση με άλλους, σχετικούς κορωνοϊούς [18,19].
Με την εμφάνιση συγκεκριμένων αντισωμάτων, η επίθεση στα κύτταρα που φέρουν τις ξένες πρωτεΐνες θα πολλαπλασιαστεί και θα ενταθεί πολλαπλά μέσω της δράσης του συμπληρώματος και των φαγοκυττάρων. Οι θρόμβοι αίματος που σχηματίζονται μετά από τραυματισμό του ενδοθηλίου θα οδηγήσουν σε κυκλοφορικές διαταραχές. Ο ισχαιμικός κυτταρικός θάνατος θα έχει μη αναστρέψιμες συνέπειες στο κεντρικό νευρικό σύστημα και την καρδιά. Η ζημιά στα τοιχώματα των αγγείων θα προκαλέσει αναμενόμενα διαρροή των εμβολίων και πρόσληψή τους από τα κύτταρα των αντίστοιχων οργάνων, φυτεύοντας τους σπόρους για μυριάδες αυτοκαταστροφικά συμβάντα.
Τα συσσωρευμένα δεδομένα επιβεβαιώνουν αυτά τα προαισθήματα και ένα αναδυόμενο εύρημα μπορεί να αποδειχθεί διακριτικό και διαγνωστικό για παθολογίες που προκαλούνται από το εμβόλιο: η επαγόμενη από το εμβόλιο έκφραση της πρωτεΐνης ακίδας στα ενδοθηλιακά κύτταρα και η προκύπτουσα αγγειίτιδα θα πάνε χέρι-χέρι. Η πρώτη απεικόνιση αυτής της αρχής έχει παρουσιαστεί σε μια αναφορά περίπτωσης ενός 76χρονου άνδρα που πέθανε τρεις εβδομάδες μετά τον τρίτο του εμβολιασμό κατά της COVID-19 [20].
Οι ιστοπαθολογικές αναλύσεις του εγκεφάλου οδήγησαν στην ανίχνευση πολυεστιακής αγγειίτιδας και νεκρωτικής εγκεφαλίτιδας. Βρέθηκαν αγγειίτιδα μικρών αγγείων και λεμφοκυτταρική μυοκαρδίτιδα στην καρδιά. Η πρωτεΐνη ακίδας ανιχνεύθηκε στις εστίες της φλεγμονής τόσο στον εγκέφαλο, όσο και στην καρδιά, ιδιαίτερα στα ενδοθηλιακά κύτταρα των μικρών αιμοφόρων αγγείων (Εικόνα 5). Κατάλληλα πειράματα ελέγχου επιβεβαίωσαν ότι η παρατηρούμενη έκφραση πρωτεΐνης ακίδας προκλήθηκε πράγματι από τις ενέσεις του εμβολίου που είχε λάβει ο ασθενής, παρά από μια αδιάγνωστη μόλυνση με τον ίδιο τον ιό.
Η πολυοργανική αγγειίτιδα, με αξιοσημείωτη εμπλοκή μικρών αγγείων, αναδεικνύεται πλέον ως κοινό θέμα που κρύβεται πίσω από ανεπιθύμητες ενέργειες μετά τον εμβολιασμό κατά της COVID-19. Προσβολή τριχοειδών αγγείων με σχηματισμό θρόμβων στον εγκέφαλο και την καρδιά παρατηρούνται επανειλημμένα (Mörz [20], Mörz και Burkhardt, αδημοσίευτο). Αυτό το μοτίβο ασθένειας σε μικρά και μικρότερα αγγεία είναι νέο και θεωρείται από τους συγγραφείς χαρακτηριστικό για τη δράση των εμβολίων που βασίζονται σε γονίδια.
Σε ασθενείς που εμβολιάζονται μετά την ανάρρωση από γνήσιες λοιμώξεις SARS-CoV-2 μπορεί να αναμένεται να εμφανιστούν πυρετώδεις αντιδράσεις. Τέτοιοι ασθενείς θα έχουν υψηλά επίπεδα κυκλοφορούντων αντισωμάτων IgG κατά της πρωτεΐνης ακίδας [21] και η επίθεση του συμπληρώματος σε κύτταρα που έχουν διαμολυνθεί με το εμβόλιο μπορεί να είναι άμεση και μαζική. Έχει δημοσιευθεί αναφορά περιστατικού αιφνίδιου θανάτου που προκαλείται από μυοκαρδίτιδα μετά τον πρώτο εμβολιασμό με άμεσες ενδείξεις ενεργοποίησης συμπληρώματος στα κύτταρα του καρδιακού μυός [22].
Κατά τη γνώμη μας, το αποτέλεσμα με τα μελλοντικά εμβόλια mRNA έναντι άλλων παθογόνων θα είναι σχεδόν το ίδιο με αυτό που έχουμε δει με τα εμβόλια για την COVID-19. Είναι αλήθεια ότι η ίδια η πρωτεΐνη ακίδας μπορεί να προάγει την πήξη του αίματος και τη φλεγμονή, χωρίς καμία βοήθεια από το ανοσοποιητικό σύστημα [23]. Ωστόσο, τα ήδη διαθέσιμα στοιχεία δείχνουν ότι ο σοβαρός, εκτεταμένος και παρατεταμένος τραυματισμός στους ιστούς και στα αιμοφόρα αγγεία προκαλείται κυρίως από την ανοσολογική επίθεση στα κύτταρα που παράγουν πρωτεΐνες ακίδας.
Αυτή η επίθεση συμβαίνει απλώς επειδή η πρωτεΐνη ακίδας είναι ένα “μη εαυτό” αντιγόνο. Και δεδομένου ότι κάθε άλλο εμβόλιο mRNA θα κωδικοποιεί το δικό του “μη εαυτό” αντιγόνο, που προέρχεται από οποιοδήποτε συγκεκριμένο μικρόβιο στοχεύει, πρέπει να περιμένουμε ότι θα προκαλέσει βλάβη με τον ίδιο μηχανισμό και σε παρόμοιο βαθμό. Αυτά τα εφιαλτικά σενάρια θα επιδεινωθούν με κάθε αναμνηστική ένεση. Τα καταστροφικά γεγονότα δεν θα είναι ούτε αποφεύξιμα, ούτε καταστελλόμενα, λόγω της ίδιας τους της φύσης.
Η καταστροφή που εκτυλισσόταν μπροστά στα μάτια μας μπορούσε να προβλεφθεί, και πεοβλέφθηκε [24], από τις πρώτες αρχές της ανοσολογίας. Η ικανότητα διάκρισης μεταξύ “εαυτού” και “μη εαυτού” είναι θεμελιώδης για τη ζωή. Είναι ήδη παρόν κατά τη γέννηση και τελειώνει μόνο στο θάνατο. Δεν μπορεί να χειραγωγηθεί ή να ελεγχθεί. Οποιαδήποτε προσπάθεια να γίνει αυτό με mRNA ή άλλα εμβόλια βασισμένα σε γονίδια είναι καταδικασμένη σε αποτυχία.
Αναγνώριση
Οι συγγραφείς ευχαριστούν τους παθολόγους Καθ. Arne Burkhardt, MD και Dr. Michael Mörz, MD για την πολύτιμη συζήτηση και κυρίως για την αφοσιωμένη και πρωτοποριακή εργασία τους στα δείγματα ιστών θυμάτων εμβολίων.
Ευχαριστώ πολύ που είστε δωρεάν συνδρομητής στο Critical Thinking Newsletter. Εάν θέλετε να υποστηρίξετε την δουλειά μου,
μπορείτε να με κεράσετε έναν καφέ στην σελίδα μου στο Ko-fi, ή
να γίνετε ενεργός υποστηρικτής της προσπάθειάς μου, αγοράζοντας μία μηνιαία συνδρομή.
Σας ευχαριστώ θερμά για την υποστήριξη!
Παραπομπές
Kurono, Y. (2021) The mucosal immune system of the upper respiratory tract and recent progress in mucosal vaccines. Auris nasus larynx (preprint)
McGhee, J.R. et al. (1992) The mucosal immune system: from fundamental concepts to vaccine development. Vaccine 10:75-88
Kim, M.H. et al. (2019) Superior immune responses induced by intranasal immunization with recombinant adenovirus-based vaccine expressing full-length Spike protein of Middle East respiratory syndrome coronavirus. PLoS One 14:e0220196
Meyer-Arndt, L. et al. (2022) Cutting Edge: Serum but Not Mucosal Antibody Responses Are Associated with Pre-Existing SARS-CoV-2 Spike Cross-Reactive CD4+ T Cells following BNT162b2 Vaccination in the Elderly. J. Immunol. 208:1001-1005
Chau, N.V.V. et al. (2021) Transmission of SARS-CoV-2 Delta Variant Among Vaccinated Healthcare Workers, Vietnam.
Singanayagam, A. et al. (2021) Community transmission and viral load kinetics of the SARS-CoV-2 delta (B.1.617.2) variant in vaccinated and unvaccinated individuals in the UK: a prospective, longitudinal, cohort study. Lancet Infect. Dis. (preprint)
Du, L. et al. (2008) Intranasal vaccination of recombinant adeno-associated virus encoding receptor-binding domain of severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV) spike protein induces strong mucosal immune responses and provides long-term protection against SARS-CoV infection. J. Immunol. 180:948-56
Rechavi, E. and Somech, R. (2017) Survival of the fetus: fetal B and T cell receptor repertoire development. Semin. Immunopathol. 39:577-583
Dhar, M.S. et al. (2021) Genomic characterization and epidemiology of an emerging SARS-CoV-2 variant in Delhi, India. Science 374:995-999
Altarawneh, H. et al. (2022) Protection afforded by prior infection against SARS-CoV-2 reinfection with the Omicron variant. medRxiv (preprint)
Anonymous, (2020) SARS-CoV-2 mRNA Vaccine (BNT162, PF-07302048) 2.6.4 Summary statement of the pharmacokinetic study [English translation].
Bansal, S. et al. (2021) Cutting Edge: Circulating Exosomes with COVID Spike Protein Are Induced by BNT162b2 (Pfizer-BioNTech) Vaccination prior to Development of Antibodies: A Novel Mechanism for Immune Activation by mRNA Vaccines. J. Immunol. 207:2405-2410
Magen, E. et al. (2022) Clinical and Molecular Characterization of a Rare Case of BNT162b2 mRNA COVID-19 Vaccine-Associated Myositis. Vaccines 10 (preprint)
Röltgen, K. et al. (2022) Immune imprinting, breadth of variant recognition and germinal center response in human SARS-CoV-2 infection and vaccination. Cell (preprint)
Yamamoto, M. et al. (2022) Persistent varicella zoster virus infection following mRNA COVID‐19 vaccination was associated with the presence of encoded spike protein in the lesion. J. Cutan. Immunol. Allergy (preprint)
Anonymous, (2021) Shots and Shingles: What Do They Tell Us?.
Krüger, U. (2022) COVID vaccination and turbo cancer: pathological evidence.
Grifoni, A. et al. (2020) Targets of T Cell Responses to SARS-CoV-2 Coronavirus in Humans with COVID-19 Disease and Unexposed Individuals. Cell 181:1489-1501.e15
Nelde, A. et al. (2020) SARS-CoV-2-derived peptides define heterologous and COVID-19-induced T cell recognition. Nature immunology (preprint)
Mörz, M. (2022) A Case Report: Multifocal Necrotizing Encephalitis and Myocarditis after BNT162b2 mRNA Vaccination against Covid-19. Vaccines 10:2022060308
Killingley, B. et al. (2022) Safety, tolerability and viral kinetics during SARS-CoV-2 human challenge in young adults. Nat. Med. (preprint)
Choi, S. et al. (2021) Myocarditis-induced Sudden Death after BNT162b2 mRNA COVID-19 Vaccination in Korea: Case Report Focusing on Histopathological Findings. J. Korean Med. Sci. 36:e286
Letarov, A.V. et al. (2021) Free SARS-CoV-2 Spike Protein S1 Particles May Play a Role in the Pathogenesis of COVID-19 Infection. Biochemistry Mosc 86:257-261
Bhakdi, S. et al. (2021) Urgent Open Letter from Doctors and Scientists to the European Medicines Agency regarding COVID-19 Vaccine Safety Concerns.