Θα μπορούσε η πρωτεΐνη ακίδας που προέρχεται από τα εμβόλια mRNA να επηρεάσει αρνητικά τα ευεργετικά βακτήρια στο έντερο;
Δύο σημαντικές εργασίες που δημοσιεύθηκαν μετά από αξιολόγηση από ομότιμους
*της Sasha Latypova*
Στις αρχές του 1900 ο Charles Richet απέδειξε ότι η αναφυλαξία είναι μια αντίδραση σε ένα τοξογόνο, οποιαδήποτε πρωτεΐνη που εγχέεται απευθείας στο αίμα. Η πρωτεΐνη δεν χρειάζεται να είναι δηλητήριο, μπορεί να θεωρηθεί καλοήθης (τροφή). Το κλειδί είναι η ένεση, που δημιουργεί μια κατάσταση υπερευαισθησίας ή αναφυλαξίας σε ένα απρόβλεπτο ποσοστό των ατόμων. Η αναφυλαξία είναι μια εντερική αντίδραση σε ξένες πρωτεΐνες στην κυκλοφορία του αίματος:
Μια πρόσφατη αξιολογημένη από ομοτίμους έρευνα από μια διεθνή ομάδα συγγραφέων πρότεινε μια πολύ στέρεη υπόθεση σχετικά με το πώς οι εμβολιασμοί κατά της Covid καταστρέφουν το μικροβίωμα του εντέρου, προκαλώντας μια σειρά από χρόνιες και καταληκτικές καταστάσεις. Αναπαράγω βασικά μέρη με μερικά σχόλια. Τη μελέτη μπορείτε να τη βρείτε εδώ:
COVID 2024, 4(9), 1368-1378, https://doi.org/10.3390/covid4090097
Λήψη υποβολής: 18 Ιουλίου 2024 / Αναθεώρηση: 12 Αυγούστου 2024 / Αποδοχή: 23 Αυγούστου 2024 / Δημοσίευση: 25 Αυγούστου 2024
Περίληψη
Η εμφάνιση των εμβολίων mRNA για τον SARS-CoV-2 άνοιξε μια νέα σελίδα στην ανάπτυξη εμβολίων. Ωστόσο, οι ανησυχίες των ειδικών έχουν εκφραστεί για ακούσιες παρενέργειες στο μικροβίωμα του εντέρου (GM). Προηγούμενες μελέτες έδειξαν ότι αυτός ο ιός δρα ως βακτηριοφάγος, ο οποίος μολύνει και καταστρέφει συγκεκριμένα βακτηριακά στελέχη στο GM. Το παρόν χειρόγραφο υποθέτει ότι η συνθετική πρωτεΐνη ακίδας θα μπορούσε να δημιουργήσει αλλαγές στη σύνθεση και τη λειτουργία του GM μπαίνοντας στα εντερικά κύτταρα μετά τον εμβολιασμό και βλάπτοντας τη συμβιωτική σχέση μεταξύ των εντερικών κυττάρων και του GM. Προτείνεται ένα πειραματικό πρωτόκολλο για τον έλεγχο της υπόθεσης.
2. Συσχέτιση μεταξύ της κατάστασης εμβολιασμού και του GM
Η πρωτεΐνη ακίδας των εμβολίων, ειδικά στην ελεύθερη μορφή της, μπορεί να είναι σε θέση να προκαλέσει τους ίδιους φλεγμονώδεις καταρράκτες με την πρωτεΐνη ακίδας του SARS-CoV-2 [22, 23, 24]. Για τουλάχιστον μια δεκαετία, η επιστημονική βιβλιογραφία έχει τεκμηριώσει και έχει αναγνωρίσει ευρέως τη φλεγμονώδη τοξικότητα της πρωτεΐνης ακίδας [25, 26, 27]. Η παρουσία υποδοχέων ACE2 σε σχεδόν κάθε μέρος του σώματος, συμπεριλαμβανομένου του φάρυγγα, της τραχείας, των πνευμόνων, του αίματος, της καρδιάς, των αγγείων, των εντέρων, του εγκεφάλου, των ανδρικών γεννητικών οργάνων, των νεφρών και του σπέρματος, καθώς και σε σωματικά υγρά όπως βλέννα, σάλιο, τα ούρα, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό και το μητρικό γάλα είναι ο δεύτερος παράγοντας που κάνει την αλληλεπίδραση ακίδας-ACE2 πιο τοξική [28]. Η πρωτεΐνη ακίδας μπορεί επομένως να προκαλέσει φλεγμονή σε διάφορα όργανα και συστήματα. Στην πραγματικότητα, εκτός από αναπνευστικά προβλήματα, η πλειοψηφία των ασθενών με COVID-19 εμφανίζουν επίσης νευρολογικές, καρδιαγγειακές, εντερικές και νεφρικές δυσλειτουργίες [29, 30, 31, 32, 33]. Δεδομένου ότι η πρωτεΐνη ακίδας βρίσκεται στον SARS-CoV-2 και παράγεται επίσης ως απόκριση στα εμβόλια mRNA, αυτή η τοξικότητα θα μπορούσε συνεπώς να προκληθεί τόσο από σοβαρές μορφές, όσο και από τη μακροχρόνια COVID-19, καθώς και από όλα τα εμβόλια που βασίζονται στην ανεξέλεγκτη σύνθεση της πρωτεΐνης ακίδας από διάφορα κύτταρα, σε αντίθεση με τα εμβόλια που φτιάχνονται από απενεργοποιημένο ολόκληρο ιό ή βασίζονται σε απενεργοποιημένη πρωτεΐνη ακίδας [22].
Μετά την ένεση του εμβολίου mRNA, η πρωτεΐνη ακίδας είναι γνωστό ότι υπάρχει στην κυτταρική επιφάνεια, καθώς και σε σημαντικές ποσότητες σε ελεύθερη μορφή σε όλη την κυκλοφορία του αίματος, το οποίο ταξιδεύει σε διάφορα όργανα όπως το αίμα [34, 35, 36], το ήπαρ [37, 38], οι πνεύμονες [37, 39], τα νεφρά [37, 39], οι λεμφαδένες [40, 41, 42], ο σπλήνας [37, 39], η καρδιά [37, 42] και ο εγκέφαλος [37, 43]. Μια πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι το 50% των δειγμάτων αίματος που εξετάστηκαν περιελάμβαναν τη συνθετική πρωτεΐνη ακίδας, η οποία είναι δύσκολο να διασπαστεί. Τα χρονικά διαστήματα μεταξύ της ανοσοποίησης και της ανίχνευσης της ακίδας που προέρχεται από το εμβόλιο ήταν 69 και 187 ημέρες, αντίστοιχα [36]. Επιπλέον, έχει αποδειχθεί ότι τόσο η ολόκληρη πρωτεΐνη ακίδας, όσο και η υπομονάδα S1, η οποία περιλαμβάνει την περιοχή σύνδεσης στον υποδοχέα ACE2 (RBD), μπορούν να αλληλεπιδράσουν με τους υποδοχείς ACE2 που παράγονται από διαφορετικούς τύπους κυττάρων, όπως ενδοθηλιακά κύτταρα και αιμοπετάλια, και να προκαλέσουν φλεγμονώδη απόκριση [43, 44]. Η πρωτεΐνη ακίδας είναι επιβλαβής όχι μόνο επειδή συνδέεται με τους υποδοχείς ACE2, αλλά και επειδή αλληλεπιδρά με τα γονίδια καταστολής του καρκίνου P53 και BRCA, βλάπτει τα μιτοχόνδρια, προκαλεί πηκτικές παθήσεις ερχόμενη σε άμεση επαφή με κυτταρικές πρωτεΐνες, συσσωρεύει και διαχέει πρωτεΐνες prion στην παθολογική τους μορφή και είναι νευροτοξική, επειδή η συσσώρευση ακίδων μέσα στα κύτταρα μπορεί να έχει επίσης αποπτωτικά αποτελέσματα [45].
Η έρευνα έχει δείξει ότι τα γένη Bifidobacterium και Faecalibacterium μειώνονται σημαντικά στο έντερο τόσο από τον SARS-CoV-2 [46], όσο και από τα εμβόλια mRNA [47]. Για την αξιολόγηση της σχετικής αφθονίας του Bifidobacterium στο έντερο, οι Hazan et al. [47] πήραν δείγματα κοπράνων από 34 άτομα τόσο πριν, όσο και ένα μήνα μετά τον εμβολιασμό. Η σχετική αφθονία τους μειώθηκε δραματικά στο 50% περίπου του αρχικού επιπέδου. Το γένος Bifidobacterium είχε διάμεσες τιμές σχετικής αφθονίας 1,13% πριν και 0,64% μετά τον εμβολιασμό [47].
3. Η Υπόθεση
Η παρούσα εργασία προτείνει ότι η συνθετική πρωτεΐνη ακίδας μπορεί να εισέλθει στα εντερικά κύτταρα και να προκαλέσει μια φλεγμονώδη απόκριση, επηρεάζοντας έτσι τη λεπτή ισορροπία μεταξύ του GM και των εντερικών κυττάρων. Μια τέτοια δυσβίωση θα μπορούσε να προκαλέσει δυσλειτουργία ή ακόμα και θάνατο αυτών των ευεργετικών βακτηρίων (Εικόνα 1).
Η πρωτεΐνη ακίδας του SARS-CoV-2 συνδέεται με τον υποδοχέα ACE2, ο οποίος εκφράζεται επίσης και στην επιφάνεια των κυττάρων στο έντερο [48]. Αυτή η αλληλεπίδραση θα μπορούσε ενδεχομένως να διαταράξει τον επιθηλιακό φραγμό του εντέρου, οδηγώντας σε αυξημένη εντερική διαπερατότητα (διαρρέον έντερο), όπως καταδεικνύεται στο MIS-C, μια σπάνια, αλλά σοβαρή επιπλοκή της λοίμωξης από SARS-CoV-2 [49]. Η δέσμευση της συνθετικής πρωτεΐνης ακίδας από τους υποδοχείς ACE2 στα εντεροκύτταρα θα μπορούσε να προκαλέσει μια φλεγμονώδη απόκριση, οδηγώντας στην απελευθέρωση προ-φλεγμονωδών κυτοκινών όπως η IL-6 και ο TNF-α. Τέτοιες διαταραχές θα μπορούσαν επίσης να αλλάξουν το περιβάλλον του εντέρου, καθιστώντας το λιγότερο φιλόξενο για ωφέλιμα βακτήρια και προάγοντας την ανάπτυξη παθογόνων ειδών.
Άλλη μία συνέπεια που σχετίζεται με τη δέσμευση της πρωτεΐνης ακίδας του SARS-CoV-2 στους υποδοχείς ACE2 είναι η εξάντληση της τρυπτοφάνης (Trp). Ο ACE2 παίζει σημαντικό ρόλο στην απορρόφηση της Trp, ενεργώντας ως συνοδός για τον μεταφορέα αμινοξέων BOAT1 [50, 51]. Η έρευνα αποκάλυψε ότι τα ζώα με εξουδετερωμένους ACE2 είχαν χαμηλότερα επίπεδα αμινοξέων στον ορό, ιδιαίτερα Trp. Παράλληλα με αυτή τη μείωση της Trp, υπήρξε σημαντική μείωση στα επίπεδα των αντιμικροβιακών πεπτιδίων (α-defensin) και εντερική δυσβίωση. Οι αρνητικές επιδράσεις που προκλήθηκαν από την ανεπάρκεια ACE2 αντιστράφηκαν με τη χορήγηση της Trp απευθείας στη δίαιτα, αποδεικνύοντας ότι μια σοβαρή διαταραχή στην τοπική ομοιόσταση της Trp που προκύπτει από έλλειμμα ACE2 αυξάνει την ευαισθησία στην εντερική φλεγμονή [52]. Υποθέτουμε ότι η συνθετική ακίδα μπορεί να κάνει το ίδιο.
Η συνθετική πρωτεΐνη ακίδας θα μπορούσε επίσης να επηρεάσει τον λεμφικό ιστό που σχετίζεται με το έντερο (GALT), ένα βασικό συστατικό του ανοσοποιητικού συστήματος στο έντερο [53]. Επειδή παράγοντες όπως η ηλικία, η διατροφή, οι προϋπάρχουσες παθήσεις υγείας και το γενετικό υπόβαθρο μπορούν να επηρεάσουν το GM και την απόκρισή του στον εμβολιασμό, αυτή η εργασία προτείνει τη δοκιμή της υπόθεσης σε ένα ζωικό μοντέλο, στο οποίο αυτές οι μεταβλητές μπορούν εύκολα να ελεγχθούν.
Επιβεβαιώνοντας την υπόθεση για την καταστροφή του μικροβιώματος του εντέρου από όλα τα εμβόλια (όχι μόνο από τα εμβόλια για την Covid), μια άλλη έρευνα αξιολογημένη από ομότιμους έδειξε ότι το μικροβίωμα του εντέρου σε παιδιά με αυτισμό είναι πολύ διαφορετικό από αυτό των φυσιολογικών παιδιών.
Σημείωση: Σιχαίνομαι τις γλοιώδεις λέξεις όπως “νευροτυπικό” ή “νευροδιάφορο”. Υπάρχουν υγιή φυσιολογικά παιδιά και υπάρχουν σκοπίμως κατεστραμμένα αυτιστικά παιδιά. Το εγκληματικό καρτέλ που δηλητηριάζει τα παιδιά μας είναι εκείνοι που σπρώχνουν αυτό το γλοιώδες λεξιλόγιο που έχει σχεδιαστεί για να διαιωνίζει τα ψέματα για το γιατί και πώς αυτά τα παιδιά καταστρέφονται για πάντα. Μην σας πιάνουν κορόιδα με την γλοιώδη γλώσσα τους.
Δημοσιεύθηκε: 08 Ιουλίου 2024
Διάφορα είδη μικροοργανισμών και λειτουργικοί δείκτες μικροχλωρίδας του εντέρου για τη διαταραχή του φάσματος του αυτισμού
Qi Su, et al
Nature Microbiology (2024)
Περίληψη
Οι συσχετίσεις μεταξύ του μικροβιώματος του εντέρου και της διαταραχής του φάσματος του αυτισμού (ASD) έχουν διερευνηθεί, αν και οι περισσότερες μελέτες έχουν επικεντρωθεί στο βακτηριακό συστατικό του μικροβιώματος. Δεν είναι σαφές εάν τα αρχαία, οι μύκητες και οι ιοί του εντέρου ή η λειτουργία του μικροβιώματος του εντέρου μεταβάλλονται στην ASD. Εδώ πραγματοποιήσαμε μεταγονιδιωματική αλληλουχία σε δείγματα κοπράνων από 1.627 παιδιά (ηλικίας 1-13 ετών, 24,4% θηλυκά) με ή χωρίς ASD, με εκτενή δεδομένα φαινοτύπου. Ολοκληρωμένες αναλύσεις αποκάλυψαν ότι 14 αρχαία, 51 βακτήρια, 7 μύκητες, 18 ιοί, 27 μικροβιακά γονίδια και 12 μεταβολικές οδοί αλλοιώθηκαν σε παιδιά με ASD. Η μηχανική μάθηση χρησιμοποιώντας πάνελ ενός είδους μικροοργανισμών έδειξε εμβαδόν κάτω από την καμπύλη (AUC) από 0,68 έως 0,87 στη διαφοροποίηση των παιδιών με ASD από εκείνα που είναι νευροτυπικά. Ένα πάνελ 31 ειδών μικροοργανισμών και λειτουργικών δεικτών έδειξε ανώτερη διαγνωστική ακρίβεια με AUC 0,91, με συγκρίσιμη απόδοση για αρσενικά και θηλυκά. Η ακρίβεια του μοντέλου καθοδηγήθηκε κυρίως από τις οδούς βιοσύνθεσης της ουμπικινόλης-7 ή της διφωσφορικής θειαμίνης, οι οποίες ήταν λιγότερο άφθονες σε παιδιά με ASD. Συλλογικά, τα ευρήματά μας υπογραμμίζουν την πιθανή εφαρμογή δεικτών πολλαπλών ειδών μικροοργανισμών και λειτουργικών μικροβίων του εντέρου ως μη επεμβατικών διαγνωστικών εργαλείων στην ASD.
Συνδυάζοντας όλες αυτές τις πληροφορίες, μπορούμε να βγάλουμε το συμπέρασμα ότι μια ποικιλία τοξινών και αναφυλακτικών παραγόντων που υπάρχουν σε όλα τα εμβόλια αλλάζουν μόνιμα και βλάπτουν το υγιές μικροβίωμα του εντέρου, οδηγώντας δυνητικά σε καταστροφικές συνέπειες.
Δεδομένου ότι το μικροβίωμα του εντέρου είναι θεμελιώδες για όλες τις φυσιολογικές λειτουργίες του σώματος, όλα τα συστήματα υποφέρουν ως αποτέλεσμα. Αυτή η υπόθεση είναι κρίσιμη για την κατανόηση του ότι η επιδημία χρόνιων ασθενειών που μαίνεται στις ΗΠΑ και σε ολόκληρο τον Δυτικό κόσμο - αποδίδεται σχεδόν εξ ολοκλήρου στα εμβόλια ως παράγοντες μαζικής δηλητηρίασης.
