Μόλις ανακαλύφθηκαν επικίνδυνοι μολυντές του εμβολίου mRNA
Συζήτηση σχετικά με τον ποιοτικό έλεγχο παραγωγής, την εξέλιξη των βακτηρίων, τις πρωτεΐνες και τα αντιβιοτικά
*του Midwestern Doctor*
Η τρέχουσα αποστολή αυτού του blog είναι να αποκαλύψει την απάτη από την πλευρά των κατασκευαστών του εμβολίου. Πιστεύω ότι αυτό είναι το πιο πειστικό σημείο για να βυθιστεί ολόκληρο το πρόγραμμα εμβολίων για την COVID-19, καθώς δίνει σε όσους υποστήριξαν τυφλά την αφήγηση έναν τρόπο να σώσουν το πρόσωπό τους αν αλλάξουν την άποψή τους για τα εμβόλια (“δεν φταίω εγώ, η Pfizer μου είπε ψέματα"), και επειδή η αποδεδειγμένη απάτη είναι το πιο πιθανό πράγμα που θα αναγκάσει τις κυβερνήσεις να ενεργήσουν εναντίον των κατασκευαστών.
Εάν αναλογιστείτε την κατάσταση με το Operation Warp Speed —χρησιμοποιώντας μια μη δοκιμασμένη τεχνολογία για να σχεδιάσετε ένα εμβόλιο για ένα εξαιρετικά δύσκολο παθογόνο και παράγετε αυτό το εμβόλιο σε ένα κλάσμα του χρόνου που χρειάζεται για να φτιάξετε ένα κανονικό εμβόλιο— θα πρέπει να είναι προφανές ότι δεν υπήρχε λογικός τρόπος για την επίτευξη αυτών των στόχων. Αντίθετα, το καλύτερο που θα μπορούσε να αναμενόταν από αυτό το τυχαίο σύστημα θα ήταν η λήψη πολλών συντομεύσεων για την ασφάλεια, με αποτέλεσμα ένα ατελές εμβόλιο να προωθηθεί βιαστικά στην αγορά, ελπίζοντας να μην εμφανιστούν πάρα πολλά προβλήματα στη συνέχεια.
Δεδομένου ότι ο κατασκευαστής δεν υποτίθεται ότι θα περικόψει τις γωνίες κατά τη διάρκεια της διαδικασίας ανάπτυξης φαρμακευτικών προϊόντων, η μόνη επιλογή ήταν να το καλύψει (γνωστό και ως απάτη). Είναι ενδιαφέρον ότι όταν ολοκλήρωσα την ανασκόπησή μου για το τι είχε δει κάθε πληροφοριοδότης στην Pfizer, έμαθα ότι η εταιρεία έχει μακρά και τεκμηριωμένη ιστορία στο να σκουπίζει πράγματα κάτω από το χαλί και να τροποποιεί ή να διαγράφει ενοχοποιητικά έγγραφα.
Με τα εμβόλια για την COVID-19, τα πιο πιθανά σημεία απάτης ήταν:
Παραγωγή προκλινικών δεδομένων (πχ. μελέτες σε ζώα) που υποστήριζαν ότι τα εμβόλια ήταν ασφαλή και αποτελεσματικά.
Αλλαγή των κλινικών δοκιμών για τον εσφαλμένο ισχυρισμό ότι τα εμβόλια ήταν ασφαλή.
Αλλαγή των κλινικών δοκιμών για τον εσφαλμένο ισχυρισμό ότι τα εμβόλια ήταν αποτελεσματικά.
Αποτυχία παραγωγής του ισχυριζόμενου προϊόντος εμβολίου (υπήρχαν αρκετές σχεδόν ανυπέρβλητες προκλήσεις παραγωγής για να γίνει αυτό).
Σε ένα πρόσφατο άρθρο, εξέτασα τον τρόπο με τον οποίο αυτό το ζήτημα ήταν συστηματικό σε όλες τις κλινικές δοκιμές (πχ., όσοι τραυματίστηκαν σοβαρά από το εμβόλιο υποβλήθηκαν σε κοροϊδία από τους συντονιστές της μελέτης, έτσι ώστε οι ανεπιθύμητες ενέργειες τους να απορριφθούν από τα τελικά αποτελέσματα). Ομοίως, εξέτασα πρόσφατα ορισμένες από τις άλλες ενδείξεις ότι η Pfizer υπέβαλε δόλια δεδομένα στις ρυθμιστικές αρχές σχετικά με την ποιότητα παραγωγής του τελικού προϊόντος εμβολίου της.
Από τη στιγμή που γράφτηκε αυτό το άρθρο, έχουν εμφανιστεί περισσότερα σημάδια που επιβεβαιώνουν ότι η Pfizer (και πιθανότατα οι άλλοι κατασκευαστές) δεν αναφέρουν με ακρίβεια τι περιέχεται στο εμβόλιό τους. Μία από τις πιο πρόσφατες ανακαλύψεις είναι ιδιαίτερα πειστική, γιατί βοηθάει να εξηγηθούν ορισμένες από τις παρατηρήσεις που είδαμε εγώ και οι συνάδελφοί μου στους εμβολιασμένους ασθενείς μας.
Επιμονή Πρωτεΐνης Ακίδας
Πολλοί από εμάς που έχουμε εργαστεί με ασθενείς που έχουν τραυματιστεί από εμβόλια, υποψιαζόμαστε ότι το εμβόλιο για την COVID-19 μπορεί να παραμείνει για εξαιρετικά μεγάλο χρονικό διάστημα στο σώμα τους (πράγμα που καθιστά αρκετά δύσκολη τη θεραπεία τους). Ένα από τα καλύτερα στοιχεία για αυτήν τη θεωρία είναι οι μελέτες αυτοψίας ύποπτων θανάτων που σχετίζονται με εμβόλια, όπου βρέθηκαν πρωτεΐνες ακίδας σε όλους τους ιστούς μήνες μετά τον εμβολιασμό τους.
Ωστόσο, το γιατί ακριβώς συμβαίνει αυτό είναι λίγο περισσότερο μυστήριο. Από όσο γνωρίζουμε, ο χρόνος ημιζωής των εμβολίων mRNA δεν δοκιμάστηκε ποτέ πριν από την είσοδό τους στην αγορά. Πριν από την πρόσφατη έρευνα, εξέτασα τις ακόλουθες πιθανές εξηγήσεις για το τι συνέβαινε:
Επειδή το mRNA τροποποιήθηκε για να αντισταθεί στην αποικοδόμηση στο σώμα (έτσι θα μπορούσε να παράγει επαρκές προϊόν εμβολίου) και ο τρόπος που χρησιμοποιείται για να γίνει αυτό (ψευδουριδίνη) είναι αρκετά τυχαίος, είναι πολύ πιθανό κάποιο από το mRNA του εμβολίου να παραμείνει για μήνες μέσα το σώμα. Η μόνη μελέτη που εξέτασε ποτέ αυτό το ζήτημα διαπίστωσε ότι το mRNA ήταν ακόμα παρόν 60 ημέρες μετά τον εμβολιασμό και δεν εξέτασε πέρα από αυτό το χρονικό πλαίσιο.
Το mRNA αλλάζει το DNA των κυττάρων και τα αναγκάζει να αρχίσουν να παράγουν μόνιμα πρωτεΐνες ακίδας. Η έρευνα έχει δείξει τώρα ότι το mRNA μεταβάλλει το DNA των κυττάρων, αλλά δεν είναι σαφές εάν αυτή η αλλαγή είναι αρκετή για να προκαλέσει σημαντική και διαρκή παραγωγή πρωτεΐνης ακίδας σε όλο το σώμα.
Μερικά εμβολιασμένα άτομα (πχ. εκείνα που αναπτύσσουν μυοκαρδίτιδα) δεν μπορούν να σχηματίσουν αντισώματα στην πρωτεΐνη ακίδας και αυτό προκαλεί την παραμονή των πρωτεϊνών ακίδας του εμβολίου για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα στο σώμα.
Το εμβόλιο εξαλείφει την ικανότητα του σώματος να απαλλαγεί από μια λοίμωξη COVID-19 και ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μια χρόνια χαμηλής έκτασης λοίμωξη COVID-19, η οποία παράγει συνεχώς πρωτεΐνες ακίδας στο σώμα.
Ποιοτικός έλεγχος εμβολίου mRNA
Μία από τις μεγαλύτερες προκλήσεις με τη μαζική παραγωγή των εμβολίων mRNA ήταν ο αριθμός των πολύπλοκων βημάτων (επιρρεπή σε σφάλματα) που έπρεπε να γίνουν σωστά, για να δημιουργηθεί το τελικό προϊόν. Μερικά από αυτά ήταν:
Παραγωγή των σωστών πλασμιδίων DNA (αυτά που θα οδηγούσαν στη δημιουργία mRNA πρωτεΐνης ακίδας).
Δίνοντας τα πλασμίδια DNA στα βακτήρια E. coli, τα οποία στη συνέχεια άρχισαν να τα αναπαράγουν, τα οποία στη συνέχεια συλλέχθηκαν και μετασχηματίστηκαν σε DNA που θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για την κατασκευή του mRNA που παράγει πρωτεΐνες ακίδας.
Εξάλειψη όλων, εκτός από το επιδιωκόμενο mRNA από αυτό το μείγμα, έτσι ώστε στη συνέχεια να συσκευαστεί στα λιπονανοσωματίδια για το τελικό προϊόν εμβολίου.
Αν και υπήρξαν πολλές ενδείξεις ότι το τελικό προϊόν mRNA δεν ήταν αυτό που διαφήμιζαν η Pfizer και η Moderna, από ό,τι γνωρίζω, κανείς δεν έχει δοκιμάσει άμεσα τις υπάρχουσες γενετικές αλληλουχίες. Ευτυχώς, η τεχνολογία για να γίνει αυτό είναι ευρέως διαθέσιμη και πρόσφατα ένα ανώνυμο blog έκανε ακριβώς αυτό. Μία από τις πιο ενδιαφέρουσες ανακαλύψεις του ήταν ότι τα πλασμίδια του DNA εξακολουθούσαν να υπάρχουν σε πολύ υψηλότερη συγκέντρωση από το αυθαίρετο όριο που ορίζεται από τους ρυθμιστές φαρμάκων. Αυτό έχει πολλές, πολύ σημαντικές επιπτώσεις, τις οποίες θα συζητήσουμε μετά από ένα σύντομο διάλειμμα.
Σκέψεις για τα αντιβιοτικά
Τα αντιβιοτικά είναι ένα από τα σύγχρονα θαύματα της ιατρικής και η ικανότητά τους να σώζουν ζωές έχει βελτιώσει θεμελιωδώς τον σύγχρονο τρόπο ζωής μας, σe βαθμό που οι περισσότεροι δυσκολεύονται ακόμη και να κατανοήσουν σήμερα. Αντίθετα, από τότε που ανακαλύφθηκαν για πρώτη φορά τα αντιβιοτικά, οι επαγγελματίες από πολλά διαφορετικά ιατρικά συστήματα έχουν παρατηρήσει ότι φαίνεται να προκαλούν μια ποικιλία προβλημάτων, που μπορεί να υπερβαίνουν τα οφέλη της θεραπείας. Τα περισσότερα από αυτά τα ζητήματα ενσωματώνονται με την πεποίθηση ότι η αντιβιοτική θεραπεία αντικαθιστά μια οξεία ασθένεια με μια χρόνια. Γενικά, τα ζητήματα τείνουν να εμπίπτουν σε ένα από τα ακόλουθα:
Τα αντιβιοτικά είναι τοξικά για τις μπαταρίες των κυττάρων μας, τα μιτοχόνδρια (τα μιτοχόνδρια εξελίχθηκαν από βακτήρια και μοιράζονται πολλές ομοιότητες με αυτά).
Τα άτομα μπορεί να έχουν αλλεργικές αντιδράσεις στο αντιβιοτικό (αν και αυτό είναι το πιο προφανές ζήτημα, συνήθως έχει τις ελάχιστες μακροπρόθεσμες συνέπειες για έναν ασθενή).
Τα αντιβιοτικά έχουν υψηλό βαθμό γενικής τοξικότητας, που συνήθως έχει ως αποτέλεσμα την απόσυρσή τους από την αγορά μόλις διατεθούν ασφαλέστερες επιλογές (δυστυχώς αυτό μπορεί συχνά να πάρει χρόνια).
Τα αντιβιοτικά διαταράσσουν παθολογικά το μικροβίωμα του εντέρου (που οδηγεί σε πεπτικά προβλήματα) και την παθολογική βακτηριακή εξέλιξη.
Δυστυχώς, στη συμβατική ιατρική πρακτική, τα περισσότερα από αυτά τα ζητήματα δεν αναγνωρίζονται και οι γιατροί συνήθως εστιάζουν στον προσδιορισμό του φαρμάκου στο οποίο τα βακτήρια είναι λιγότερο πιθανό να έχουν αντίσταση (καθώς σε αυτό σας ζητά να εστιάσετε η ιατρική εκπαίδευση).
Αυτή η προκατάληψη έχει συχνά ως αποτέλεσμα τη συνταγογράφηση επικίνδυνων και όχι απαραίτητων αντιβιοτικών, επειδή οι “αλλεργίες” και η διαθεσιμότητα αντιβιοτικών είναι συνήθως οι μόνες αντενδείξεις που εξετάζονται. Εν ολίγοις, υπάρχουν πολλά προβλήματα που προκύπτουν από τη χορήγηση αντιβιοτικών σαν καραμέλες.
Αν και προσπαθώ να ελαχιστοποιήσω τη χρήση φαρμάκων - υπάρχει μια ποικιλία αποτελεσματικών μη φαρμακευτικών θεραπειών για λοιμώξεις - εντούτοις μερικές φορές χρειάζονται αντιβιοτικά. Έχοντας εξετάσει λεπτομερώς την παραπάνω ερώτηση, πιστεύω ότι όταν πρέπει να συνταγογραφήσετε αντιβιοτικά, τα ασφαλέστερα είναι τα εξής:
Κεφτριαξόνη (Rochephin)
Δοξυκυκλίνη
Αζιθρομυκίνη (το Z-Pack)
Κεφαλεξίνη (Keflex)
Για όσους είναι περίεργοι, το πρώτο αντιβιοτικό είναι μια θεραπεία πρώτης γραμμής για πολλές λοιμώξεις για τις οποίες οι ασθενείς χρειάζονται νοσοκομειακή περίθαλψη (έτσι κρατάω πάντα μερικά στο ντουλάπι μου). Τα τρία πρώτα αντιμετωπίζουν πολλές περίπλοκες καταστάσεις που προκαλούνται από χρόνιες λοιμώξεις (πχ. νόσο του Lyme ή μυκόπλασμα Garth Nicolson — τα οποία τυχαίνει να ανταποκρίνονται στα δύο από του στόματος αντιβιοτικά που βοήθησαν επίσης με την COVID-19) και τα δύο τελευταία αντιμετωπίζουν πολλές κοινές μολυσματικές ασθένειες.
Επιπλέον, υπάρχουν μερικά άλλα αντιβιοτικά (η σιπροφλοξασίνη είναι το καλύτερο παράδειγμα) που είναι επικίνδυνα, αλλά μερικές φορές ωστόσο χρειάζονται για τη θεραπεία απειλητικών για τη ζωή λοιμώξεων. Δυστυχώς, αυτά τα φάρμακα (το Ciprofloxacin είναι και πάλι το καλύτερο παράδειγμα) χορηγούνται επίσης τακτικά για πολύ πιο μικρές λοιμώξεις, που μπορούν να αντιμετωπιστούν με άλλα αντιβιοτικά (πχ. ουρολοίμωξη), επειδή η ιατρική κοινότητα δεν είναι πρόθυμη να αναγνωρίσει τους κινδύνους τους.
Ιατρικά μοντέλα
Για να προχωρήσει ο θεσμός της επιστήμης, πρέπει να έχει έναν τυποποιημένο τρόπο διδασκαλίας της πειθαρχίας στα μελλοντικά μέλη. Με τη σειρά της, μία από τις μεγαλύτερες προκλήσεις με την επιστήμη είναι η τεράστια πολυπλοκότητα της φύσης. Η παρούσα πολυπλοκότητα συχνά υπερβαίνει ό,τι μπορεί να διδαχθεί σε ένα τυποποιημένο μοντέλο. Όταν προσθέτετε το ανθρώπινο εγώ, αυτό συχνά οδηγεί στην “εΜπιστήμη”, που γίνεται αντι-επιστήμη (σε αντίθεση με την επιστημονική διαδικασία της έρευνας), επειδή εκείνοι που επένδυσαν τον εαυτό τους στο τυποποιημένο παράδειγμα που τους διδάχθηκε συχνά δεν είναι πρόθυμοι να σκεφτούν ένα πιο περίπλοκο σύμπαν, που θέτει υπό αμφισβήτηση το απλοϊκό παράδειγμα που διδάχτηκαν.
Λόγω της τεράστιας πολυπλοκότητας του ανθρώπινου σώματος, του νου και του πνεύματος, αυτό το ζήτημα είναι ιδιαίτερα εμφανές στην ιατρική. Για την αντιμετώπιση αυτής της πολυπλοκότητας, κάθε ιατρικό σύστημα έχει υιοθετήσει μια παρόμοια προσέγγιση: δημιουργία ενός απλοποιημένου μοντέλου του ανθρώπινου σώματος, που επιτρέπει σε κάποιον να εντοπίσει βασικούς τομείς στους οποίους μπορεί να επικεντρωθεί για να δημιουργήσει θετικό αποτέλεσμα για τον ασθενή.
Η προοπτική των επαγγελματιών υγείας αλλάζει ριζικά μόλις αρχίσουν να χρησιμοποιούν πολλαπλά μοντέλα και όχι απλώς αυτό στο οποίο εκπαιδεύτηκαν. Υποθέτοντας ότι κάποιος είναι ανοιχτόμυαλος, το άτομο συνήθως συνειδητοποιεί ότι:
Ορισμένα μοντέλα έρχονται πολύ πιο κοντά από άλλα στο να καλύπτουν το ευρύ φάσμα των ιατρικών αναγκών κάθε ανθρώπου.
Για κάθε ιατρικό ζήτημα, υπάρχουν συνήθως πολλά μοντέλα που έχουν ένα βιώσιμο μέσο για την αντιμετώπισή του.
Για καθένα από αυτά τα ζητήματα, υπάρχει συνήθως ένα μοντέλο που είναι δραματικά καλύτερο από τα άλλα (πχ., υπάρχουν μερικές παθήσεις που πιστεύω ότι πρέπει πάντα να αντιμετωπίζονται με Παραδοσιακή Κινεζική Ιατρική).
Τα παραπάνω ισχύουν και στο ιατρικό σύστημα. Οι ειδικοί της ίδιας ιατρικής ειδικότητας θα αντιμετωπίζουν προεπιλεγμένα πολλούς ασθενείς που βλέπουν σχεδόν πανομοιότυπα, αλλά όταν αυτοί οι ασθενείς επισκέπτονται ειδικούς από άλλη ειδικότητα, συχνά θα τους δίνεται μια εντελώς διαφορετική θεραπευτική προσέγγιση. Για παράδειγμα, αυτό παρατηρείται συνήθως από ασθενείς με μια χρόνια εξουθενωτική ασθένεια, όπως η νόσος του Lyme ή το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, όταν επισκέπτονται ρευματολόγους και νευρολόγους.
Ομοίως, στο πεδίο της ενσωμάτωσης, μπορεί κανείς συνήθως να παρατηρήσει ότι οι γιατροί αφοσιώνονται πολύ σε μια συγκεκριμένη προσέγγιση ή ολιστικό μοντέλο και θεραπεύουν τους πάντες μέσα στο κουτί τους. Κάθε ένα από αυτά τα κουτιά λειτουργεί για ορισμένους (αλλά σε καμία περίπτωση για όλους τους) ασθενείς.
Είναι επομένως πολύ δύσκολο να βρεθούν γιατροί που χρησιμοποιούν ένα ευρύ φάσμα θεραπευτικών μοντέλων και είναι πρόθυμοι να διακρίνουν δημιουργικά ποιο κουτί ταιριάζει καλύτερα στις ανάγκες του ασθενούς τους. Ομοίως, συνάδελφοι που διευθύνουν κλινικές μου είπαν ότι μια από τις μεγαλύτερες προκλήσεις που αντιμετωπίζουν είναι να βρουν γιατρούς που μπορούν να προσλάβουν, οι οποίοι θα ξεφύγουν από τους περιορισμούς του συγκεκριμένου πλαισίου τους και δεν χρειάζονται τυποποιημένα πρωτόκολλα για να ακολουθήσουν.
Εξαιτίας όλων αυτών, είναι σύνηθες οι ασθενείς με μια περίπλοκη ασθένεια να πρέπει να δουν δεκάδες παρόχους, προτού έχουν την τύχη να σκοντάψουν σε κάποιον που μπορεί να σκεφτεί έξω από το κουτί του για να αντιμετωπίσει τις ιδιαίτερες ιατρικές ανάγκες του ασθενούς.
Βακτηριακή Ομοιόσταση
Ένα πολύ κοινό πλαίσιο που χρησιμοποιούν οι επαγγελματίες ολοκληρωμένης ιατρικής είναι η εστίαση στο μικροβίωμα του εντέρου, καθώς τα “καλά” βακτήρια παράγουν μια ποικιλία βασικών βιομορίων, ενώ τα “κακά” βακτήρια παράγουν μια ποικιλία τοξινών, που μπορεί να απορυθμίσουν ολόκληρο το σώμα.
Θα μπορούσαν να γραφτούν βιβλία για όλες τις διαθέσιμες προσεγγίσεις για την αντιμετώπιση του μικροβιώματος του εντέρου, αλλά τα περισσότερα από αυτά ουσιαστικά συνοψίζονται σε εργαστηριακές δοκιμές για να διαπιστωθεί εάν το μικροβίωμα σας είναι ανώμαλο, χρησιμοποιώντας παράγοντες για την εξάλειψη των κακών βακτηρίων, προβιοτικά, πρεβιοτικά και διατροφικές αλλαγές για υποστήριξη υγιούς εντερικής χλωρίδας.
Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι υπάρχουν πολλά άλλα σημαντικά μικροβιώματα στο σώμα εκτός από αυτό εντός του εντέρου, τα οποία μπορούν επίσης να απορυθμιστούν και να δημιουργήσουν σημαντικά προβλήματα όταν το κάνουν (πχ. στο δέρμα, στο ουροποιητικό σύστημα, στον κόλπο, τα μάτια, στα ιγμόρεια κλπ.).
Μία από τις γενικές πεποιθήσεις σε αυτόν τον κλάδο είναι ότι τα "κακά" βακτήρια τείνουν να έχουν πολύ μεγαλύτερη αντίσταση στα αντιβιοτικά από τα "καλά" βακτήρια, επομένως όταν χρησιμοποιείτε ένα αντιβιοτικό για κάτι σαν μόλυνση του αυτιού, σκοτώνει επίσης τα καλά βακτήρια που προηγουμένως κράτησαν τα κακά βακτήρια σε ισορροπία, επιτρέποντας στα κακά να πολλαπλασιαστούν και να καταλάβουν τη χλωρίδα του εντέρου. Αν και αυτό είναι αλήθεια, πιστεύω ότι υπάρχει επίσης ένας εντελώς ξεχωριστός μηχανισμός που εξηγεί γιατί συμβαίνει αυτός ο παθολογικός μετασχηματισμός.
Σημείωση: Τα επόμενα δύο μέρη αυτού του άρθρου θα είναι πιθανότατα πολύ αμφιλεγόμενα - παρακαλώ να τα προσπεράσετε εάν αισθάνεστε έτσι.
Όταν προσπαθείτε να παρατηρήσετε τι συμβαίνει μέσα στο αίμα ή στους ιστούς με μικροσκόπια, πάντα προκύπτουν δύο βασικά ζητήματα για την παρατήρηση βακτηριακών οργανισμών.
Η φυσική του φωτός καθιστά σχεδόν αδύνατο για ένα οπτικό μικροσκόπιο φωτός να διακρίνει (να διακρίνει ξεκάθαρα) δείγματα μικρότερα από 150-200 νανόμετρα (μm). Αν και αυτό αρκεί για να δούμε τα περισσότερα κοινά βακτήρια, πολλοί μικροοργανισμοί είναι πολύ μικρότεροι από αυτό (πχ. το μυκόπλασμα, το μικρότερο βακτήριο, έχει μήκος 1–2 μm και πλάτος 0,1–0,2 μm, ενώ ο SARS-CoV-2 είναι μια σφαίρα μόλις 0,07 μm έως 0,09 μm σε διάμετρο). Η εναλλακτική, η ηλεκτρονική μικροσκοπία, απαιτεί ό,τι παρατηρείται να σταθεροποιηθεί και να θανατωθεί, επομένως δεν είναι δυνατό να παρατηρηθούν ζωντανές διεργασίες κάτω από το ηλεκτρονικό μικροσκόπιο και πολλά από αυτά τα μικρότερα συστατικά συχνά παραμορφώνονται από τη διαδικασία στερέωσης.
Υπάρχει τεράστιος βαθμός μεταβλητότητας στις μορφές βακτηρίων του ίδιου είδους, πολλά από τα οποία μπορεί να φαίνονται στο μη εκπαιδευμένο μάτι ότι είναι κάτι άλλο (πχ. άσχετα κυτταρικά υπολείμματα).
Μία από τις σημαντικότερες (αλλά κυρίως ξεχασμένες) συζητήσεις στην ιατρική αφορά τη μορφολογία (σχήμα) των βακτηρίων. Μια από τις σχολές σκέψης (η συμβατική) πιστεύει ότι διατηρούν μια σχετικά σταθερή μορφολογία (εκτός από περιπτώσεις που κάνουν πράγματα όπως τον σχηματισμό σπορίων). Μια διαφορετική σχολή σκέψης, η πλειομορφική, πιστεύει ότι η μορφολογία τους μπορεί να ποικίλλει σημαντικά και αυτή η παραλλαγή συχνά επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από το περιβάλλον του σώματος (από εδώ προέρχεται η θεωρία του εδάφους).
Πιστεύω ότι η ακόμη άλυτη διαφωνία μεταξύ αυτών των δύο σχολών σκέψης (η οποία επιμένει για περισσότερα από 150 χρόνια) υπάρχει για τρεις λόγους:
Οι τεχνολογικοί περιορισμοί της οπτικής μικροσκοπίας (καθώς πολλές από τις πλειομορφικές [διαφορετικές] βακτηριακές μορφές είναι πολύ μικρές για να τις δούμε με τη συμβατική μικροσκοπία).
Η ύπαρξη πλειομορφισμού προσθέτει έναν συντριπτικό βαθμό πολυπλοκότητας στην κατανόηση της μικροβιολογίας. Είναι επομένως πολύ πιο εύκολο να βρούμε λόγους για να απορρίψουμε τα σημάδια της πλειομορφικής φύσης των βακτηρίων (και ορισμένων άλλων μικροοργανισμών όπως οι μύκητες), παρά να τα μελετήσουμε σοβαρά.
Το μονομορφικό παράδειγμα είναι πολύ πιο επιδεκτικό στη φαρμακευτική διαχείριση (και σε πολλές περιπτώσεις, λειτουργεί).
Υπερασπιστές του Πλειομορφισμού
Υπάρχουν μερικές γνωστές φιγούρες που προώθησαν αυτό το μοντέλο. Δύο, ο Gaston Naessens (1924-2018) και ο Royal Rife (1888-1971) ανέπτυξαν οπτικά μικροσκόπια με έξυπνα σχέδια, που θα μπορούσαν να παρακάμψουν το όριο της οπτικής μεγέθυνσης. Χρησιμοποιώντας αυτά τα μικροσκόπια, παρατήρησαν έναν πολύπλοκο βιολογικό κύκλο πλειομορφικών οργανισμών (πχ. αυτός), ο οποίος φαινόταν να επηρεάζεται από το εσωτερικό περιβάλλον του σώματος (το έδαφός του).
Αν και ο πλειομορφισμός είναι αρκετά αμφιλεγόμενος, τείνω να τον υποστηρίξω. Αυτό συμβαίνει επειδή και οι δύο επιστήμονες επέδειξαν τεράστια ακεραιότητα σε όλη τη διάρκεια της ζωής τους και αμφότεροι χρησιμοποίησαν τις μικροσκοπικές παρατηρήσεις τους για να αναπτύξουν αξιόλογες (αλλά κυρίως ξεχασμένες) θεραπείες, τις οποίες έχω επανειλημμένα παρατηρήσει ότι λειτουργούν στην κλινική πράξη. Ταυτόχρονα ωστόσο, δεν πιστεύω ότι οι κύκλοι που χαρτογράφησαν ήταν απολύτως ακριβείς, καθώς μοιάζουν, αλλά δεν ταιριάζουν με αυτό που βρήκαν οι μεταγενέστεροι ερευνητές που χρησιμοποιούσαν σύγχρονες τεχνικές, κάτι που είναι απολύτως κατανοητό δεδομένου ότι ο Naessens και ο Rife ήταν απλώς ερευνητές που δούλευαν μόνοι τους σε ένα απίστευτα σύνθετο θέμα.
Η πιο πρόσφατη γνωστή υπέρμαχος του πλειομορφισμού ήταν η Lida Mattman, η οποία το 2006 δημοσίευσε το “Cell Wall Deficient Forms: Stealth Pathogens”. Είναι μια συλλογή αφοσιωμένων ερευνητών που χρησιμοποιούν σύγχρονες μικροβιολογικές τεχνικές (πχ. χρώση αντισωμάτων, χημική ανάλυση, ποικιλία τεχνικών καλλιέργειας, προσεκτική ηλεκτρονική μικροσκοπία κλπ.), των οποίων τα δεδομένα καταδεικνύουν την πλειομορφική μορφολογία των βακτηρίων και τις συμπεριφορές αυτών των μορφών. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι αυτοί οι ερευνητές εντόπισαν επίσης πλειόμορφους μύκητες και ότι τα βακτήρια θα μπορούσαν μερικές φορές να υιοθετήσουν μια μορφολογία που μοιάζει με μύκητα (για ορισμένα βακτήρια αναγνωρίζεται επίσης συμβατικά), αλλά για λόγους έκτασης του κειμένου, σε αυτούς τους μύκητες δεν θα επικεντρωθούμε εδώ.
Μία από τις καλύτερες θεωρίες που έχω δει προς εξήγηση όλων των αντιφατικών παρατηρήσεων σχετικά με τον καρκίνο, είναι ότι η διαδικασία του καρκίνου είναι μια αρχαία απόκριση επιβίωσης των κυττάρων. Σε αυτό το μοντέλο, όταν πιέζεται από ένα περιβάλλον στο οποίο το κύτταρο δεν μπορεί να επιβιώσει, μερικά από τα κύτταρα, αντί να πεθαίνουν, επιστρέφουν σε ένα πιο πρωτόγονο εξελικτικό στάδιο. Ένα από τα πράγματα που χαρακτηρίζουν την αυξανόμενη εξελικτική ανάπτυξη είναι τα κύτταρα να μπορούν να λειτουργούν αρμονικά μεταξύ τους για χάρη ενός ευρύτερου συνόλου και αντίστροφα, όταν συμβαίνει το αντίθετο, τα κύτταρα εστιάζουν στο δικό τους όφελος σε βάρος του περιβάλλοντος οργανισμού. Ως αποτέλεσμα, μόλις τα κύτταρα γίνουν καρκινικά, αν τους επιτραπεί, θα αναπτυχθούν ανεξέλεγκτα και θα καταστρέψουν τον περιβάλλοντα οργανισμό με τον οποίο θα έπρεπε να είναι σε αρμονία.
Κάτι παρόμοιο φαίνεται να συμβαίνει με τα βακτήρια (και ορισμένους μύκητες - πχ., η Candida έχει παρατηρηθεί να αλλάζει τη μορφολογία της ανάλογα με τους υδατάνθρακες που διαθέτει). Όταν αυτοί οι οργανισμοί υφίστανται πίεση από περιβαλλοντικούς παράγοντες, ενώ πολλοί από τους οργανισμούς πεθαίνουν, άλλοι σκοτώνονται ατελώς και αντ' αυτού επανέρχονται σε μια πιο πρωτόγονη μορφή.
Συχνά, για παράδειγμα, τα βακτήρια χάνουν τα κυτταρικά τους τοιχώματα και γίνονται οργανισμοί με έλλειψη κυτταρικού τοιχώματος που μοιάζει με μυκόπλασμα (CWD ή βακτήρια μορφής L), με παρόμοια, αλλά όχι ίδια χαρακτηριστικά με τον αρχικό οργανισμό. Μια ποικιλία στρεσογόνων παραγόντων μπορεί να προκαλέσει αυτόν τον μετασχηματισμό, αλλά τα αντιβιοτικά που στοχεύουν το κυτταρικό τοίχωμα ενός βακτηρίου (πχ. η πενικιλίνη) είναι τα πιο αποτελεσματικά για την πρόκληση αυτού του μετασχηματισμού.
Μόλις συμβεί ο μετασχηματισμός, τα βακτήρια CWD γίνονται πολύ πιο δύσκολο να ανιχνευθούν (οι περισσότερες συμβατικές μικροβιολογικές τεχνικές δεν μπορούν να τα καλλιεργήσουν και όπως οι ιοί, περνούν από τα περισσότερα βακτηριακά φίλτρα). Τελικά, μόλις παρουσιαστεί ένας επαρκής αριθμός από αυτά (πράγμα που απαιτεί ένα ασφαλέστερο περιβάλλον χωρίς τον προηγούμενο στρεσογόνο παράγοντα), θα επιστρέψουν στην κλασική τους μορφή.
Ως αποτέλεσμα, σε πολλές λοιμώξεις που ακολουθούν ένα χρόνιο υποτροπιάζον μοτίβο ή όπου είναι δύσκολο να προσδιοριστεί εάν κάποιος έχει μολυνθεί ή όχι με αυτές, μπορεί συχνά να παρατηρηθεί ότι υπάρχουν βακτήρια CWD όταν η λοίμωξη βρίσκεται σε “ύφεση” και όχι συμβατικά ανιχνεύσιμα (πχ. με καλλιέργειες παράλειψης). Ομοίως, όταν εξακολουθούν να ανιχνεύονται βακτήρια CWD, αυτό μπορεί συχνά να προβλέψει με ακρίβεια την εμφάνιση υποτροπής. Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι τόσο τα CWD, όσο και τα κλασικά βακτήρια συνήθως υπάρχουν και τα δύο και συχνά το καθένα αναστέλλει την ανάπτυξη του άλλου (προφανώς για να εξασφαλίσει την κατάλληλη ισορροπία του καθενός).
Οι οργανισμοί CWD συχνά καταλήγουν να κατοικούν μέσα στα κύτταρα (καθώς είναι πιο κατάλληλοι για να επιβιώσουν σε αυτό το περιβάλλον). Επειδή βρίσκονται μέσα στα κύτταρα, συχνά προκαλούν μια αυτοάνοση απόκριση στα κύτταρα όπου κατοικούν (η οποία είναι ουσιαστικά μια λιγότερο σοβαρή εκδοχή αυτού που φαίνεται τώρα σε αυτοψίες θυμάτων των εμβολίων, όπου το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται σε κύτταρα που περιέχουν πρωτεΐνες ακίδας).
Σε μια ποικιλία διαφορετικών αυτοάνοσων νοσημάτων που δεν έχουν γνωστή “αιτία”, όπως το σκληρόδερμα, η σαρκοείδωση, ο λύκος, μια ποικιλία νεφρικών παθήσεων, η ραγοειδίτιδα, τα “μη λοιμώδη” έλκη, η αρθρίτιδα, η ελκώδης κολίτιδα, η νόσος του Crohn και η σκλήρυνση κατά πλάκας, τα βακτήρια με έλλειψη κυτταρικού τοιχώματος έχουν εντοπιστεί από ερευνητές, συχνά απευθείας μέσα στα κύτταρα των προσβεβλημένων ιστών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ένας πολύ συγκεκριμένος οργανισμός CWD συνδέεται με την πάθηση, ενώ σε άλλες, εντοπίζονται πολλά είδη.
Τα βακτήρια CWD βρίσκονται επίσης σε ορισμένες αυτοάνοσες καταστάσεις, αφού υποτεθεί ότι η λοίμωξη έχει περάσει (πχ., ο στρεπτόκοκκος ομάδας Α είναι γνωστό ότι προκαλεί ρευματικό πυρετό και ο στρεπτόκοκκος CWD μπορεί να βρεθεί στις προσβεβλημένες καρδιακές βαλβίδες κάποιου με ρευματικό πυρετό). Βακτήρια CWD έχουν επίσης βρεθεί σε ορισμένους καρκίνους, θρόμβους αίματος, πέτρες στα νεφρά και αθηρωματικές πλάκες. Σε ορισμένες από τις ασθένειες που αναφέρονται, είναι μόνο η μορφή CWD που δημιουργεί νόσο (πχ. σε αρουραίους ο Streptococcus fecalis ήταν αβλαβής όταν εγχύθηκε στον ειλεό κουνελιού [μέρος του λεπτού εντέρου], ενώ η παραλλαγή CWD προκάλεσε κοκκιώματα).
Αυτό είναι ένα εξαιρετικά ενδιαφέρον θέμα και θα συνιστούσα ανεπιφύλακτα σε όποιον θέλει να μάθει περισσότερα να διαβάσει το βιβλίο του Mattman (περιλαμβάνει όλες τις αναφορές για την παραπάνω ενότητα και πολλά άλλα, όπως η πλειομορφική φύση των βακτηρίων που προκαλεί τη νόσο του Lyme). Ένιωσα επίσης ότι μια από τις δηλώσεις του Mattman συνόψιζε ολόκληρο το φαινόμενο αρκετά συνοπτικά:
Ενώ πολλά σημεία παραμένουν ασαφή, η ανεπάρκεια και η παραλλαγή του κυτταρικού τοιχώματος διευκρινίζονται όταν κάποιος βλέπει την κλασική ανάπτυξη ως τέλεια συνεργασία μεταξύ αυτόλυσης τοιχώματος και αντικατάστασης. Οι παρεκκλίνουσες μορφές προκύπτουν κάθε φορά που υπάρχει ατελής ισορροπία μεταξύ κατασκευής και καταστροφής.
Ένας από τους πιο γνωστούς επιστήμονες που προώθησαν το πλειομορφικό μοντέλο ήταν ο Günther Enderlein (1872-1968), ο οποίος δεν είχε ακόμη πρόσβαση σε προηγμένες μικροσκοπικές τεχνολογίες και αντ' αυτού έπρεπε να αρκεστεί σε πολλή παρατήρηση, διαισθητικές εξερευνήσεις και προσεκτική σκέψη. Το 1925, δημοσίευσε μια περίληψη της δουλειάς του, που σκιαγραφούσε έναν πλειομορφικό κύκλο ορισμένων οργανισμών των οποίων είχε παρατηρήσει ίχνη μέσα στο αίμα. Ο Enderlein ουσιαστικά υποστήριξε ότι όταν αυτοί οι οργανισμοί βρίσκονταν σε ένα υγιές περιβάλλον, είχαν μια συμβιωτική σχέση με το σώμα, ενώ όταν βρίσκονταν σε ένα ανθυγιεινό περιβάλλον, δημιουργούσαν ασθένειες.
Η ύπαρξη μικροοργανισμών στο αίμα είναι ένα θέμα που συζητείται έντονα, καθώς το αίμα θεωρείται συμβατικά αποστειρωμένο (ενώ πιστεύω ότι συχνά υπάρχουν δύσκολα ανιχνεύσιμα βακτήρια CWD). Μία από τις καλύτερες περιπτώσεις που έχω δει κατά της στειρότητας του αίματος αναφέρθηκε σε ένα από τα κλασικά κείμενα από τα οποία μαθαίνει κάθε γιατρός της ΜΕΘ:
Οι οργανισμοί που εμπλέκονται στη CRBI [λοίμωξη του αίματος που σχετίζεται με τον καθετήρα] είναι (κατά σειρά επιπολασμού) σταφυλόκοκκοι αρνητικοί στην κοαγουλάση, αερόβιοι βάκιλοι αρνητικοί κατά Gram (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, E. coli, κλπ.), εντερόκοκκοι, Staphylococcus aureus και Candida. Οι αρνητικοί στην κοαγουλάση σταφυλόκοκκοι (κυρίως Staphylococcus epidermidis) ευθύνονται για περίπου το ένα τρίτο των λοιμώξεων, ενώ οι αρνητικοί κατά Gram βάκιλλοι και άλλοι οργανισμοί που κατοικούν στο έντερο (εντερόκοκκοι και είδη Candida) εμπλέκονται στις μισές περίπου λοιμώξεις. Αυτό το μικροβιακό φάσμα είναι σημαντικό να λαμβάνεται υπόψη κατά την επιλογή της εμπειρικής αντιμικροβιακής θεραπείας.
Αυτό το απόσπασμα δείχνει ότι τα μικρόβια από το έντερο μπορούν να αποικίσουν τον καθετήρα και επομένως πρέπει να υπάρχουν σε κάποιο βαθμό στο αίμα.
Ο Enderlein κατέληξε σε μια πολύ δημιουργική προσέγγιση για την αντιμετώπιση των παθολογικών ρυθμίσεων του πλειομορφικού κύκλου, η οποία αποκλίνει εντελώς από την αλλοπαθητική νοοτροπία (συμβατική ιατρική). Πρώτα, θα προσπαθούσε να διορθώσει το έδαφος του σώματος. Δεύτερον, θα καλλιεργούσε τους πλειομορφικούς οργανισμούς όταν ήταν σε υγιή κατάσταση, θα δημιουργούσε ένα αραιό εκχύλισμά τους (το οποίο έγινε τα ισοπαθητικά φάρμακα Sanum) και στη συνέχεια θα εξέθετε αυτούς τους οργανισμούς σε μια ανθυγιεινή κατάσταση σε αυτό το εκχύλισμα, οπότε θα μεταμορφώνονταν στην υγιή κατάσταση.
Η προσέγγιση του Enderlein φάνηκε να λειτουργεί, επομένως έχει διατηρήσει μια αφοσιωμένη ομάδα οπαδών (συμπεριλαμβανομένων μερικών αναγνωστών εδώ) για σχεδόν έναν αιώνα. Προσωπικά πιστεύω ότι το πλήρες πρόγραμμα βελτιστοποίησης του εσωτερικού εδάφους κάποιου δεν είναι πρακτικό για τους περισσότερους ασθενείς, αλλά ορισμένα από τα ισοπαθητικά φάρμακα από μόνα τους (όταν χορηγούνται σωστά) είναι εξαιρετικά αποτελεσματικά για τη θεραπεία ορισμένων κατά τα άλλα δύσκολα αντιμετωπιζόμενων καταστάσεων (αν και σε πολλές περιπτώσεις, από μόνα τους δεν επαρκούν για τη θεραπεία της πάθησης). Μερικές από αυτές τις προϋποθέσεις περιλαμβάνουν:
Συστημικό ερυθηματώδη λύκο
Δυσρρύθμιση του μικροβιώματος του εντέρου και του ουροποιητικού μετά τη χορήγηση ορισμένων αντιβιοτικών, όπως οι φθοριοκινολόνες ή το Flagyl.
Μαστίτιδα και προστατίτιδα.
Πολλούς τύπους καρκίνου.
Πιστεύω ότι μία από τις κύριες αιτίες συσσώρευσης αίματος και ανεπαρκούς δυναμικού ζήτα είναι η πλειομορφική απορρύθμιση και σε ορισμένες περιπτώσεις, δεν μπορείτε να αντιμετωπίσετε το ζήτημα της πήξης, εκτός εάν αντιμετωπιστεί και το υποκείμενο μικροβιακό ζήτημα. Πολλοί από τους παραπάνω συγγραφείς έχουν κάνει επίσης αυτή την παρατήρηση (πχ., ο Naessens διαπίστωσε ότι η μη παθολογική μορφή του πλειομορφικού κύκλου του ήταν σαφώς αρνητικά φορτισμένη, το έργο του Mattman περιγράφει πλειομορφικούς οργανισμούς που βρέθηκαν μέσα στους θρόμβους και ότι όταν ένα βακτήριο έγινε CWD, θα μπορούσε να προκαλέσει πέτρες στους νεφρούς, ο σχηματισμός των οποίων επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από το δυναμικό ζήτα).
Ομοίως, μία από τις θεραπείες που ανέπτυξε ο Enderlein στόχευε έναν πλειομορφικό οργανισμό που πίστευε ότι ήταν υπεύθυνος για την πήξη του αίματος και στην πράξη, αυτό βοηθά συχνά καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από κακή κυκλοφορία και αυξημένο ιξώδες αίματος. Ένα από τα ενδιαφέροντα πράγματα που ανακαλύψαμε από την εργασία με τους τραυματισμούς από την COVID-19 και τα εμβόλια είναι ότι αυτό το ισοπαθητικό φάρμακο είναι επίσης συχνά πολύ χρήσιμο για τη βελτίωση των κυκλοφορικών προβλημάτων που παρατηρούνται μετά από τραυματισμό πρωτεΐνης ακίδας. Αυτή και άλλες παρατηρήσεις μας οδήγησαν να πιστέψουμε ότι ένα από τα ζητήματα με τα εμβόλια πρωτεΐνης ακίδας είναι ότι διαταράσσουν την ομοιοστατική ρύθμιση του πλειομορφικού μικροβιώματος.
Σημείωση: Μία από τις συχνές παρεξηγήσεις που βλέπω από τους υποστηρικτές της θεωρίας του εδάφους που επιτίθενται στη μικροβιακή θεωρία και την ύπαρξη των ιών, είναι η αδυναμία να αναγνωρίσουν ότι οι δύο θεωρίες δεν αλληλοαποκλείονται. Μια απορρύθμιση στο έδαφος κάποιου μπορεί να προκαλέσει ασθένεια και η εισαγωγή ενός παθογόνου μικροβίου μπορεί επίσης να προκαλέσει ασθένεια.
Πρωτεΐνη ακίδας και το μικροβίωμα
Οι ιοί (εκτός από τους βακτηριοφάγους) συνήθως δεν μολύνουν βακτήρια. Ένα από τα πολλά περίεργα χαρακτηριστικά της COVID-19, ωστόσο, είναι ότι το κάνει (το έμαθα για πρώτη φορά από αυτήν την ιταλική μελέτη που έδειξε πώς συμβαίνει). Αυτό είναι σημαντικό, καθώς μια παρατεταμένη μόλυνση του μικροβιώματος του εντέρου με SARS-CoV-2 μπορεί να μεταδώσει τον ιό στα κόπρανα σας και να διατηρήσει την παρουσία του στο σώμα.
Ο ερευνητής που εξ όσων γνωρίζω έχει μελετήσει περισσότερο αυτό το φαινόμενο είναι η Δρ. Sabine Hazan MD, μια γαστρεντερολόγος και ερευνήτρια που έχει χτίσει την καριέρα της γύρω από την έρευνα του μικροβιώματος του εντέρου. Καθ' όλη τη διάρκεια της πανδημίας, η Hazan παρατήρησε ότι οι ανθυγιεινές αλλαγές στο μικροβίωμα του εντέρου προδιαθέτουν κάποιον σε σοβαρή λοίμωξη COVID-19 και ότι ο SARS-CoV-2 μολύνει το μικροβίωμα του εντέρου (πολλές από τις μελέτες της δημοσιεύονται εδώ).
Το πιο σημαντικό, η Hazan παρατήρησε επίσης ότι ο εμβολιασμός κατά της COVID-19 μεταβάλλει παθολογικά το μικροβίωμα του εντέρου, έτσι ώστε τα βακτήρια που είχε βρει και που συνήθως θα αποτρέψουν μια σοβαρή λοίμωξη COVID-19 (και πολλές άλλες καταστάσεις) εξαφανίζονται και δεν εξυπηρετούν πλέον την προστατευτική τους λειτουργία. Από όσο ξέρω, ωστόσο, δεν έχει δώσει μια οριστική εξήγηση για το γιατί συμβαίνει αυτό (η καλύτερη εικασία που έχω ακούσει από την Hazan ήταν ότι η πρωτεΐνη ακίδας που παράγεται από τα εμβόλια είναι μια τοξίνη που σκοτώνει τα καλά βακτήρια).
Ένα από τα πράγματα που δεν εκτιμώνται για τα βακτήρια είναι το πόσο απίστευτα ικανά είναι στην προσαρμογή και στην ανάπτυξη των πολύπλοκων ενζύμων που κάνουν δυνατή τη ζωή. Τα βακτήρια αναπαράγονται γρήγορα σε μεγάλους αριθμούς, επιτρέποντάς τους να έχουν έναν σχεδόν άπειρο αριθμό ευκαιριών για να κάνουν την απαραίτητη εξέλιξη και, στη συνέχεια, μόλις το κάνουν, μοιράζονται αυτό το DNA με τα γύρω βακτήρια (μέσω πλασμιδίων), καθιστώντας δυνατό μια αποικία βακτηρίων να προσαρμόζεται γρήγορα στο περιβάλλον του. Αυτός, επίσης, είναι ο λόγος που είναι συχνά τόσο δύσκολο να αντιμετωπίσουμε τα βακτήρια απλώς στοχεύοντάς τα με θανατηφόρους παράγοντες.
Όταν εξέτασα τα ισοπαθητικά φάρμακα του Enderlein (αυτά που εξάγονται από υγιείς μικροοργανισμούς και μετά δίνονται σε παθογόνους για να τους μετασχηματίσουν θετικά), κατέληξα στο συμπέρασμα ότι το δραστικό συστατικό τους ήταν πιθανότατα πλασμίδια. Έτσι, όταν αυτά τα πλασμίδια θα προσλαμβάνονταν από τους παθογόνους οργανισμούς, όχι μόνο θα μετέτρεπαν τους παθογόνους σε υγιή κατάσταση, αλλά επίσης, σύντομα, θα προκαλούσαν την αναπαραγωγή των βακτηρίων και την παραγωγή του υγιούς πλασμιδίου σε όλο το σώμα.
Όπως η Χαζάν, μέχρι να δω την πρόσφατη έρευνα, δεν είχα σκεφτεί ότι τα εμβόλια μπορεί απλώς να επιμολύνουν απευθείας το μικροβίωμα του εντέρου με ένα πλασμίδιο πρωτεΐνης ακίδας (και ουσιαστικά να δίνουν το ισοδύναμο ενός τοξικού ισοπαθητικού φαρμάκου).
Άλλες Τροποποιήσεις Πλασμιδίων
Εκτός από την πρωτεΐνη ακίδας, σημειώθηκε επίσης ότι τα πλασμίδια που βρέθηκαν περιείχαν το γονίδιο για τον υποκινητή του ιού SV40 (ακόμα δεν είμαι σίγουρος για τις συνέπειες αυτού) και αντοχή στην καναμυκίνη και τη νεομυκίνη (είναι ενδιαφέρον ότι αυτά είναι μερικά από τα αντιβιοτικά στα οποία τα βακτήρια CWD είναι πιο ευαίσθητα). Η εισαγωγή αυτής της αντίστασης στα αντιβιοτικά εκτός από την τροποποίηση στόχου, γίνεται ως μέθοδος διασφάλισης ότι τα βακτήρια που αναπαράγονται τελικά περιέχουν την επιθυμητή γενετική τροποποίηση (καθώς τα άλλα βακτήρια καθαρίζονται από αυτά τα αντιβιοτικά).
Αυτή η προσέγγιση, ωστόσο, δεν συνιστάται, καθώς δημιουργεί τη δυνατότητα για εκτεταμένη αντίσταση στα αντιβιοτικά (ένα σημαντικό ζήτημα στον έλεγχο των μολυσματικών ασθενειών), επειδή αυτά τα γονίδια μπορούν τελικά να μεταφερθούν από το εργαστήριο στον παγκόσμιο βακτηριακό πληθυσμό (υπάρχουν επίσης πολλά άλλα ζητήματα με αυτή η προσέγγιση).
Εδώ αναδύεται ένα επιπλέον ζήτημα. Εάν ένα άτομο που έχει βακτήρια που παράγουν πρωτεΐνες στο μικροβίωμά του εκτεθεί τώρα σε αυτά τα (και δυνητικά παρόμοια) αντιβιοτικά, θα επιλέξει γρήγορα το μικροβίωμά του να έχει μόνο αυτά τα (τοξικά) βακτήρια. Υπάρχουν, με τη σειρά τους, ορισμένες αναφορές στο VAERS ανεπιθύμητων ενεργειών σε εμβολιασμένα άτομα μετά τη χορήγηση αυτών των αντιβιοτικών.
Εάν έχετε το χρόνο, θα συνιστούσα ανεπιφύλακτα να αναθεωρήσετε αυτήν την έρευνα και τη συνέχεια που έδωσε η Jessica Rose, οι οποίες έχουν πολύ μεγαλύτερη εστίαση στις τεχνικές λεπτομέρειες των όσων βρέθηκαν στα εμβόλια και σε πρόσθετα στοιχεία που εμπλέκουν απάτη από τους κατασκευαστές εμβολίων.
Συμπέρασμα
Μια από τις μεγάλες μου απογοητεύσεις είναι οι πολλοί Δημοκρατικοί που μίλησαν ενάντια σε όλα τα πιθανά ζητήματα ασφάλειας με τα εμβόλια που παράγονται στο χρονοδιάγραμμα που λειτουργούσε το Operation Warp Speed, οι οποίοι άλλαξαν τελείως τη μελωδία τους μόλις εξελέγη ο Μπάιντεν και αποφάσισαν να πιέσουν τα εμβόλια στην Αμερική.
Εξακολουθεί να είναι δύσκολο για μένα να πιστέψω ότι όλοι μας είπαν να "εμπιστευτούμε τους ειδικούς" για το εμβόλιο, αλλά ποτέ δεν μας επιτράπηκε να αξιολογήσουμε απευθείας τα δεδομένα του ή να αξιολογήσουμε τι ήταν πραγματικά μέσα στα εμβόλια, ειδικά επειδή υπήρχε μια ποικιλία εξαιρετικά βάσιμων ανησυχιών σχετικά με το τι θα μπορούσε να υπάρχει σε αυτά. Αντίθετα, απλώς μείναμε ξεκρέμαστοι και αφήσαμε να αντιμετωπίσουμε τα αναπόφευκτα προβλήματα που προέκυψαν.
Σημείωση: Η Ανατολική Παλαιστίνη στο Οχάιο αντιμετωπίζει ουσιαστικά μια παρόμοια κατάσταση τώρα με αυτήν με τον εκτροχιασμό του τρένου που είχε μεγάλες ποσότητες τοξικών χημικών ουσιών να καίγονται "ασφαλώς" στην περιοχή τους, ενώ οι κάτοικοι έχουν μείνει να περιμένουν και να δουν ποιες επιπλοκές θα εμφανίσουν.
Από την αρχή της κυκλοφορίας του εμβολίου, πολλοί άνθρωποι ανησυχούσαν σοβαρά για τα πιθανά ζητήματα ποιοτικού ελέγχου με τα εμβόλια και σχεδόν από την αρχή της κυκλοφορίας, ήταν απολύτως σαφές ότι υπάρχουν σοβαρά ζητήματα που οδηγούν σε μεγάλη διακύμανση του τι καταλήγει σε κάθε εμβόλιο. Τυπικά στη φαρμακοβιομηχανία, αυτό είναι απολύτως ασυγχώρητο. Ωστόσο, όπως όλοι γνωρίζετε, έχει συμβεί ακριβώς το αντίθετο και οι άνθρωποι δεν επιτρέπεται καν να εξετάζουν ανεξάρτητα τα προϊόντα.
Εφόσον υπάρχουν τόσα πολλά πράγματα που θα μπορούσαν να έχουν πάει στραβά, παρά την πολλή έρευνα για το θέμα, ειλικρινά παραδέχομαι ότι δεν είχα καν σκεφτεί αυτή την πιθανότητα ότι η μόλυνση από πλασμίδιο θα μπορούσε να μεταμορφώσει αρνητικά ολόκληρο το μικροβίωμα μας. Ωστόσο, όπως ελπίζω ότι αυτό το άρθρο έδειξε, εκ των υστέρων, είναι πολύ λογικό. Όλα αυτά θα πρέπει να δείχνουν πόσα σοβαρά προβλήματα μπορεί να προκύψουν όταν ένα πειραματικό εμβόλιο κυκλοφορεί βιαστικά στην αγορά και παραλείπονται κρίσιμα βήματα (όπως η επαρκής αφαίρεση του βακτηριακού πλασμιδίου από το τελικό προϊόν) —ειδικά με μια γονιδιακή θεραπεία.
Όπως μπορείτε να μαντέψετε, αυτά τα ζητήματα ποιοτικού ελέγχου ήταν ιδιαίτερα εμφανή στην “αγαπημένη” μου φαρμακευτική εταιρεία:
Ενώ τα εμβόλια της Moderna πληρούν αυτήν την προδιαγραφή [το μέγιστο επιτρεπόμενο επίπεδο πλασμιδικής μόλυνσης που προτάθηκε αρχικά από τους ρυθμιστές], τα [εμβόλια] της Pfizer είναι 10 φορές υψηλότερα σε μόλυνση με 1 μόριο DNA ανά 350 mRNA. Αυτό σημαίνει ένα πλασμίδιο ικανό για αντιγραφή ανά 350 μόρια mRNA και ισοδυναμεί με δισεκατομμύρια ανθεκτικά στα αντιβιοτικά πλασμίδια που εγχέονται ανά άτομο και ανά δόση.
