Η νικοτίνη μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης νευροπαθολογίας SARS-CoV-2
Discover more from Critical Thinking - The Newsletter
Η νικοτίνη μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης νευροπαθολογίας SARS-CoV-2
Και η χολίνη επίσης...
*του John Paul*
Μπορείτε να περιμένετε ότι αυτό θα είναι κάπως καλά νέα με πολλή αυταρέσκεια από πίσω. Περίμενα αποδείξεις για αυτό εδώ και πάρα πολύ καιρό. Κατά καθαρή σύμπτωση, επισημάνθηκα σε αυτό το tweet νωρίτερα το Σάββατο.
Η έκθεση στη νικοτίνη μειώνει την πιθανότητα έκφρασης RNA του SARS-CoV-2 και τη νευροπαθολογία στον εγκέφαλο ποντικών hACE2, αλλά όχι τη θνησιμότητα
Τα άτομα που έχουν μολυνθεί από τον SARS-CoV-2 διατρέχουν κίνδυνο να αναπτύξουν μετα-οξείες νευρολογικές διαταραχές. Αμφισβητούμενα επιδημιολογικά δεδομένα έδειξαν ότι η νικοτίνη μπορεί να μειώσει τη σοβαρότητα της λοίμωξης. Εδώ διαπιστώνουμε ότι η έκθεση στη νικοτίνη στο πόσιμο νερό δεν αλλάζει τη θνησιμότητα των ποντικών hACE2. Ωστόσο, η προέκθεση στη νικοτίνη μείωσε την πιθανότητα έκφρασης και παθολογίας RNA του SARS-CoV-2 στον εγκέφαλο. Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι οι μηχανισμοί που περιλαμβάνουν στόχους νικοτίνης θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν για την πρόληψη της νευρομολυσματικότητας του SARS-CoV-2.
Η συζήτηση για τη νικοτίνη θα συνοδεύεται από πολλές προειδοποιήσεις για τους περισσότερους ανθρώπους, με άτομα που έχουν επιστημονικό υπόβαθρο είναι δύσκολο να εξεταστούν τα στοιχεία, επειδή αυτό έχει βασιστεί σε δεκαετίες αρνητικής προκατάληψης. Παρόμοια με αυτό που παρατηρείται στην περίληψη της εργασίας (παραπάνω), πολλά από τα οφέλη της νικοτίνης προέρχονται από τη “χρόνια” έκθεση, κάπως από μια μακροχρόνια χρήση, παρά από μια στιγμιαία παρέμβαση.
Τα πρώιμα επιδημιολογικά στοιχεία υποδεικνύουν ότι η χρήση νικοτίνης μπορεί να μειώσει τη σοβαρότητα της COVID-19. Αυτά τα ευρήματα έχουν αμφισβητηθεί, καθώς το κάπνισμα είναι ένας καλά καθορισμένος παράγοντας κινδύνου για ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού, που οφείλονται σε περιβρογχιονική φλεγμονή και βλάβη των επιθηλιακών κυττάρων. Και όμως, πολλαπλές μηχανιστικές υποθέσεις που υποστηρίζουν ένα πιθανό θεραπευτικό αποτέλεσμα από τη νικοτίνη έχουν προταθεί με βάση την αλλοιωμένη γονιδιακή έκφραση του ACE2 και τις ανοσολογικές/φλεγμονώδεις αποκρίσεις. Η πρώτη τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, πολυκεντρική δοκιμή (NCT04583410) κατέληξε στο συμπέρασμα ότι τα έμπλαστρα νικοτίνης δεν μείωσαν τη θνησιμότητα ή τα ποσοστά άγχους, κατάθλιψης, PTSD ή αϋπνίας οκτώ εβδομάδες μετά τη μείωση της νικοτίνης σε ασθενείς που χρειάζονταν μηχανικό αερισμό λόγω πνευμονίας COVID-19. Παρά την έλλειψη αποτελεσματικότητας της νικοτίνης ως θεραπείας μετά την ιική μόλυνση, οι πιθανές θεραπευτικές επιδράσεις της νικοτίνης πριν από την ιική μόλυνση και η πιθανή επίπτωση στη σοβαρότητα του PASC πρέπει ακόμη να καθοριστούν. Στην τρέχουσα μελέτη, δοκιμάσαμε την υπόθεση ότι η πρόσληψη νικοτίνης πριν από την μόλυνση με SARS-CoV-2 θα μείωνε τη θνησιμότητα, τη νευρική έκφραση του RNA του SARS-CoV-2 και τη νευροπαθολογία σε ποντίκια hACE2.
Το πρώτο σημαντικό σημείο αυτής της παραγράφου είναι να χρησιμεύσει ως αναφορά για όσους θέλουν να επιδοθούν σε περαιτέρω ανάγνωση, με το δεύτερο έχω μερικά προβλήματα, όπως συνήθως έχω με πολλές από αυτές τις “δοκιμές”. Ένας ασθενής που χρειαζόταν μηχανικό αερισμό δεν θα ωφελούνταν ποτέ μόνο από τη νικοτίνη, ούτε καν από μισή ντουζίνα συμπληρώματα και όσον αφορά τη νικοτίνη, 8 εβδομάδες για τέτοιες περιπτώσεις είναι “πολύ λίγες”. Θα ήθελα όμως πολύ να δω τι θα έβρισκαν, προσθέτοντας νικοτίνη, τρυπτοφάνη και νιασίνη για 8 εβδομάδες...
Έκφραση πρωτεΐνης, χωρίς νικοτίνη, μετά την έκθεση στον SARS και πριν και μετά την έκθεση στον SARS, με τα μεγαλύτερα οφέλη να προέρχονται από πριν και μετά. Ανεξάρτητα από την έκθεση στη νικοτίνη, υπήρχε μείωση του ACE2. Με απλά λόγια, λοιπόν, δεν επηρεάζει τη συνολική πορεία της λοίμωξης, αλλά επηρεάζει το πόσες από αυτές τις πρωτεΐνες είναι παρούσες, για να πούμε μειώνοντας τυχόν πιθανές βλάβες, δεδομένου του τρόπου με τον οποίο μέρη πολλών από αυτές τις πρωτεΐνες συνδέονται άμεσα όχι μόνο για βλάβες σε πολλά όργανα, αλλά για Long Covid και αυτοάνοσα, αυτό είναι μάλλον καλό.
Τα ποντίκια με νικοτίνη Πριν/Μετά τον SARS είχαν 3,15 φορές λιγότερες πιθανότητες (ακριβής δοκιμή Fisher, p = 0,0004) να εμφανίσουν υψηλή έκφραση RNA του SARS-CoV-2 στον εγκεφαλικό ιστό, σε σύγκριση με ποντίκια SARS και 1,87 φορές λιγότερες πιθανότητες (Fisher's pact test, p p = 0,0004 ) να εμφανίσουν υψηλή έκφραση RNA του SARS-CoV-2 στον εγκεφαλικό ιστό, σε σύγκριση με ποντίκια νικοτίνης μετά τον SARS.
Οι εργασίες προχωρούν περαιτέρω για να κατηγοριοποιήσουν την παρουσία του RNA του SARS-CoV-2 στον εγκέφαλο, τόσο ως θερμικό χάρτη (εικόνα α, όσο πιο κόκκινο, τόσο μεγαλύτερη είναι η παρουσία), όσο και ως κομβική δομή δικτύου μονοπατιών (εικόνα β) και οι 4 εικόνες μικροσκοπίου από κάτω, της βλάβης στον εγκεφαλικό ιστό (Σε περίπτωση που αναρωτηθήκατε ποτέ πώς κάνω αυτό που κάνω, ο χάρτης θερμότητας είναι συχνά χρήσιμος, αλλά η εικόνα β είναι συχνά αυτή που σας δίνει τις περισσότερες απαντήσεις αν ξέρετε πώς να τη δείτε).
Σύμφωνα με την περιγραφή του συγγραφέα σε ολόκληρη την εργασία, η παρουσία του RNA του SARS-CoV-2 στον εγκεφαλικό ιστό συσχετίζεται με την παρουσία ελάχιστης έως ήπιας βλάβης, παρουσία φλεγμονής, γλοίωση (εγκεφαλικά κύτταρα που προκαλούν μεγαλύτερη βλάβη στον εγκέφαλο) , φλεγμονή των αιμοφόρων αγγείων γύρω από ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου και νέκρωση, πλήρως συσχετισμένη με την παρουσία RNA, όσο περισσότερη ιική παρουσία στον εγκέφαλο, τόσο εντοπίζεται μεγαλύτερη βλάβη.
Οι φλεγμονώδεις διηθήσεις αποτελούνταν από μονοπύρηνα κύτταρα, μακροφάγα και ουδετερόφιλα. Η φλεγμονή ακολουθήθηκε από ίχνη εκφυλιστικών/νεκρωτικών βλαβών και εντοπίστηκε συνήθως στον μετωπιαίο-βρεγματικό φλοιό, τον απιοειδή φλοιό, τον ουραίο πουταμήνο, τους διαφραγματικούς πυρήνες, τον επικλινή πυρήνα, τις οσφρητικές οδούς, τον ιππόκαμπο, τον ωοειδή πυρήνα, τον θάλαμο και το υποεγκεφαλικό στέλεχος.
Όπως πρότεινα εγώ (και πολλοί πριν από εμένα) πριν από μερικά χρόνια, οι περισσότερες από τις ζημιές προέρχονται από ανοσολογική διαμεσολάβηση και οι περιοχές που υπέστησαν ζημιές ήταν αρκετές. Οι συγγραφείς συνεχίζουν να επιβεβαιώνουν ότι η έκθεση στη νικοτίνη μετατόπισε την πιθανότητα νευροεισβολής, αλλά όχι τον βαθμό στον οποίο ο ιός εισέβαλε στον εγκέφαλο των ποντικών που είχαν RNA στον εγκέφαλο.
Λοιπόν, πώς λειτουργεί αυτό και γιατί είναι τόσο σημαντικό; Μερικοί αναγνώστες μπορεί να γνωρίζουν από την πρώτη πρόταση και μόνο.
Οι στόχοι της νικοτίνης, οι nAChRs, είναι δίαυλοι ιόντων που καλύπτονται από συνδέτες και εκφράζονται σε πολλούς ιστούς, συμπεριλαμβανομένων των μικρογλοίων, των νευρώνων και του επιθηλίου των αεραγωγών και του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Οι nAChRs έχει βρεθεί ότι αμβλύνουν τη φυσική ανοσοαπόκριση στη μόλυνση, μέσω της χολινεργικής αντιφλεγμονώδους οδού. Αυτή η λειτουργία είναι κρίσιμη, καθώς ένα τροποποιημένο προφίλ φλεγμονώδους στο εγκεφαλικό μικροαγγειακό σύστημα προβλέπεται να είναι ο παράγοντας έναρξης που οδηγεί σε νευροφαγία. Αν και δεν έχουμε επί του παρόντος αρκετές πληροφορίες για να βγάλουμε ένα συμπέρασμα, υποθέτουμε ότι η χρόνια δέσμευση της νικοτίνης με τους nAChRs στα επιθηλιακά κύτταρα και τα μικρογλοία μπορεί να απευαισθητοποιήσει τους nAChRs, οδηγώντας σε μια κατασταλμένη υπεράνοση απόκριση κατά τη διάρκεια της καταιγίδας κυτοκινών που σχετίζεται με το SARS, διατηρώντας την ακεραιότητα του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Αυτή η υπόθεση υποστηρίζεται από επιδημιολογικά στοιχεία που υποδηλώνουν ότι ο δυσμενής ρόλος των α7 nAChRs, ως η έκφραση της αρνητικής κυρίαρχης εκδοχής, CHRFAM7A, συσχετίζεται με μειωμένη σοβαρότητα της COVID-19. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε μια προκαλούμενη από α7 nAChR ανοδική ρύθμιση του ACE2 στα επιθηλιακά κύτταρα των αεραγωγών, όπως παρατηρείται σε τακτικούς καπνιστές, αυξάνοντας θεωρητικά τον κίνδυνο εισόδου του ιού στον τοπικό ιστό. Παρόλο που, η παρούσα μελέτη διαπίστωσε ότι η έκθεση στη νικοτίνη δεν είχε ανιχνεύσιμη επίδραση στις μειώσεις που προκαλούνται από τον SARS-CoV-2 στην έκφραση του ACE2, πιθανώς λόγω της μεθόδου έκθεσης στη νικοτίνη ή/και του κυτταρικού τύπου. Ενώ τα ποντίκια που ανταποκρίθηκαν χωρίς έκθεση σε νικοτίνη εμφάνισαν μειώσεις στο ChRNA7, αυτά που εκτέθηκαν στη νικοτίνη δεν το έκαναν. Δεν είναι σαφές τι αντιπροσωπεύει αυτή η αλλαγή στην έκφραση, καθώς δεν υπήρχαν διαφορές στην ιστοπαθολογία ή στα γονίδια που σχετίζονται με την παθολογία μεταξύ των ανταποκρινόμενων, ανεξάρτητα από την έκθεση στη νικοτίνη. Αξίζει να σημειωθεί ότι οι αναλύσεις in silico έχουν δείξει ευνοϊκή σύνδεση της πρωτεΐνης ακίδας απευθείας με α7 nAChRs, ωστόσο η πρόσφατη μηχανιστική εργασία απέτυχε να ανιχνεύσει μια φυσιολογική αλληλεπίδραση μεταξύ των δύο.
Όσον αφορά τον SARS-CoV-2, οι nAChR (νικοτινικοί υποδοχείς ακετυλοχολίνης) είναι απίστευτα σημαντικοί, δεδομένου του σημαντικού ρόλου τους όχι μόνο στα κύτταρα, αλλά και στη συστημική ανοσολογική απόκριση.
Ορισμένοι συγγραφείς υποστηρίζουν ότι μια μετάλλαξη σε ένα πολύ συγκεκριμένο τμήμα της πρωτεΐνης ακίδας, η οποία αλληλεπιδρά άμεσα με έναν από αυτούς τους nAChRs, είναι η κύρια υπεύθυνη αιτία για τη σοβαρή μείωση της παθογένειας του ιού, όταν εμφανίστηκε για πρώτη φορά η Omicron. Ως συνήθως, προσπαθούμε να συνδέσουμε ορισμένες κουκκίδες εδώ, χωρίς να προσπαθούμε να περιπλέκουμε υπερβολικά και να βοηθήσουμε να κατανοηθεί γιατί η έκθεση στη νικοτίνη μπορεί να είναι τόσο χρήσιμη.
Η μακροχρόνια έκθεση στη νικοτίνη μειώνει σημαντικά το κυνουρενικό οξύ στον εγκέφαλο αρουραίων -- in vitro και ex vivo στοιχεία
Οι επιδράσεις της οξείας (1 mg/kg, i.p.), της υποχρόνιας (10 ημερών) και της χρόνιας (30 ημερών) χορήγησης νικοτίνης σε πόσιμο νερό (100 μικρογραμ./κ.εκ.) στο περιεχόμενο εγκεφάλου KYNA αξιολογήθηκαν ex vivo. Η οξεία θεραπεία με νικοτίνη (1 mg/kg ενδοπεριτοναϊκώς) δεν επηρέασε το επίπεδο KYNA στον εγκέφαλο αρουραίων. Η υποχρόνια έκθεση στη νικοτίνη στο πόσιμο νερό αύξησε σημαντικά το KYNA κατά 43%, ενώ η χρόνια έκθεση στη νικοτίνη είχε ως αποτέλεσμα τη μείωση του KYNA κατά 47%. Η συγχορήγηση μεκαμυλαμίνης με νικοτίνη σε πόσιμο νερό για 30 ημέρες ανέστρεψε την επίδραση που ασκούσε η νικοτίνη στη συγκέντρωση του KYNA στον εγκεφαλικό φλοιό. Τα παρόντα αποτελέσματα παρέχουν στοιχεία για την υπόθεση της αμοιβαίας αλληλεπίδρασης μεταξύ του νικοτινικού χολινεργικού συστήματος και της οδού κυνουρενίνης στον εγκέφαλο.
Η νικοτίνη εξασθενεί τη διαταραχή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού που προκαλείται από τη διατροφή με κορεσμένα λιπαρά σε ποντίκια άγριου τύπου
Η νικοτίνη εξασθένησε μετρίως τη διαταραχή του BBB που προκλήθηκε από τη χρόνια κατάποση μιας δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε SFA, αλλά δεν είχε σημαντική επίδραση στη νευροφλεγμονή αυτή καθαυτή.
Η έκθεση στη νικοτίνη μεταβάλλει in vivo τις ανθρώπινες αποκρίσεις στην ενδοτοξίνη
Ο άλφα 7 νικοτινικός υποδοχέας φέρεται να είναι βασικό στοιχείο στη χολινεργική αντιφλεγμονώδη οδό. Επειδή ένα πρωτότυπο πρόσδεμα για αυτόν τον υποδοχέα είναι η νικοτίνη, μελετήσαμε την in vivo ανθρώπινη απόκριση στη βακτηριακή ενδοτοξίνη ή λιποπολυσακχαρίτη (LPS) στο πλαίσιο της προκαταρκτικής θεραπείας με νικοτίνη ή εικονικό φάρμακο. Δώδεκα ενήλικες άνδρες, φυσιολογικά άτομα, μελετήθηκαν προοπτικά. Έξι έλαβαν ολονύκτια διαδερμική χορήγηση νικοτίνης με εφαρμογή ενός τυπικού εμπλάστρου (7 mg). Έξι ώρες αργότερα, σε όλα τα άτομα δόθηκε μια ενδοφλέβια δόση ενδοτοξίνης (2 ng/kg) και αξιολογήθηκαν για επιπλέον 24 ώρες για κυκλοφορούντα επίπεδα φλεγμονωδών βιοδεικτών, ζωτικά σημεία και συμπτώματα. Τα άτομα με νικοτίνη είχαν αυξημένα επίπεδα στο αίμα του μεταβολίτη της νικοτίνης, την κοντινίνη, πριν και καθ' όλη τη διάρκεια της 24ωρης φάσης μετά την έκθεση στην ενδοτοξίνη. Τα άτομα που έλαβαν νικοτίνη εμφάνισαν σημαντικά χαμηλότερη απόκριση θερμοκρασίας, καθώς και εξασθενημένες καρδιαγγειακές αποκρίσεις για 2,5-6 ώρες μετά την έκθεση στον LPS. Επιπλέον, αυξημένα επίπεδα κυκλοφορούσας ιντερκευκίνης (IL)-10 και κορτιζόλης σημειώθηκαν επίσης σε άτομα με νικοτίνη. Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν μια αλλαγή στις συστηματικές φλεγμονώδεις αποκρίσεις που προκαλούνται από LPS σε φυσιολογικά άτομα που εκτέθηκαν σε διαδερμική νικοτίνη. Σε αυτό το μοντέλο συντομευμένης φλεγμονής, η έκθεση στη νικοτίνη εξασθενεί την εμπύρετη απόκριση στον LPS και προάγει έναν πιο εμφανή αντιφλεγμονώδη φαινότυπο.
Οι χολινεργικές οδοί του εγκεφαλικού στελέχους μειώνουν τις καρδιαγγειακές και νευροφλεγμονώδεις δράσεις της ενδοτοξιναιμίας σε αρουραίους: Ο ρόλος της σηματοδότησης NFκB/α7/α4β2AChRs
Κυριότερα σημεία
•Η νικοτίνη αμβλύνει την υπόταση που προκαλείται από τον LPS και τη δυσλειτουργία του καρδιακού αυτόνομου συστήματος.
•Η νικοτίνη ομαλοποίησε την έκφραση NFκB και α7-nAChR στο εγκεφαλικό στέλεχος ενδοτοξικών αρουραίων.
• Τα αποτελέσματα της νικοτίνης αναπαράγονται μετά την ενεργοποίηση των υποδοχέων α7 ή α4β2 του εγκεφαλικού στελέχους.
•Ο αποκλεισμός των κεντρικών υποδοχέων α7 ή α4β2 μείωσε τις ευνοϊκές επιδράσεις της νικοτίνης.
Πολλά από τα πράγματα που αναφέρθηκαν παραπάνω καλύφθηκαν πρόσφατα και για το μεγαλύτερο μέρος της ύπαρξης αυτού του μπλογκ, έχω καλύψει όλες αυτές τις οδούς και τη σημασία τους σε σχέση τόσο με την ιογενή μόλυνση, όσο και με την πρωτεΐνη ακίδας από την ένεση. Το κύριο “πρόβλημα” εδώ είναι η ανάγκη να λαμβάνεται νικοτίνη πιο μακροπρόθεσμα για να έχουμε τα οφέλη που περιγράφονται παραπάνω, η καθορισμένη “χρόνια” χρήση, αυτό εξηγεί επίσης γιατί μερικοί άνθρωποι που γνωρίζω συνεχίζουν να στερούνται νόσησης από τον ιό, όπως η μητέρα μου, μια όχι και τόσο υγιής βαριά καπνίστρια (το κάπνισμα θα σου δώσει νιασίνη, τρυπτοφάνη και νικοτίνη, αλλά είναι απίστευτα αντιπαραγωγικό, εκτός κι αν έχεις πολύ καλή μιτοχονδριακή γενετική, που παρεμπιπτόντως έχει).
Αλλά αυτό μας δίνει μια λεωφόρο για πιθανή και φθηνή θεραπεία και παρέμβαση, τόσο για τα άτομα που αναπτύσσουν επακόλουθα από πρόσφατες ιογενείς λοιμώξεις, όσο και για οποιονδήποτε ανήκει σε συγκεκριμένα υποσύνολα της Long Covid. Δεδομένου επίσης του φυσικού επηρεασμού σε πολλαπλά φυσιολογικά επίπεδα των πολλαπλών εμβολιασμών με mRNA, η νικοτίνη θα ήταν μια απίστευτη προσθήκη για την ανάκαμψη από την πιθανή βλάβη που προκαλείται από τη γονιδιακή θεραπεία.
Μετά από προσεκτική ανάλυση κάθε ατόμου, η παρέμβαση με νικοτίνη θα ωφελούσε πολλούς ασθενείς με Long Covid, ειδικά αυτούς που παρουσιάζουν οποιαδήποτε σχέση με δυσλειτουργία που σχετίζεται με ενδοτοξίνες, υποπροϊόντα της έκθεσης στον LPS μέσω της πρωτεΐνης ακίδας και εξ ορισμού την αντιμετώπιση της σκληρότερης πλευράς του μονοπατιού της κυνουρενίνης.
Γιατί τα αυγά; Τα αυγά είναι μια υπερτροφή, πλούσια σε πολλά απαραίτητα θρεπτικά συστατικά, αλλά πάνω απ' όλα, μια από τις καλύτερες πηγές χολίνης, η οποία έχει πολλές βασικές λειτουργίες, όπως η διατήρηση της ακεραιότητας των πνευμόνων και η λίστα συνεχίζεται, αλλά πάνω από όλα, η χολίνη μπορεί να είναι εκλεκτικός αγωνιστής των α7 nAChRs και επίσης βοηθά στις φλεγμονώδεις αποκρίσεις.
Σε περίπτωση που δεν το γνωρίζατε, νωρίς στην πανδημία, η κινεζική κυβέρνηση βασικά υποχρέωσε όλους όσους νοσηλεύονται στα νοσοκομεία τους να παίρνουν ένα σωρό φάρμακα και ως πρωτοβάθμια φροντίδα να τρώνε 4 αυγά την ημέρα, παρεμπιπτόντως 4 αυγά την ημέρα θα σας δώσουν τη συνιστώμενη χολίνη που χρειάζεστε καθημερινά.
Η συμπλήρωση χολίνης τροποποιεί τις επιδράσεις της αναπτυξιακής έκθεσης στο αλκοόλ στις ανοσολογικές αποκρίσεις σε ενήλικες αρουραίους
Αντίθετα, στο πλάσμα, η χολίνη μείωσε τις αυξήσεις που σχετίζονται με τον LPS στους προφλεγμονώδεις δείκτες, ιδιαίτερα σε άτομα που εκτέθηκαν σε αιθανόλη. Έτσι, η πρώιμη συμπλήρωση χολίνης μπορεί να τροποποιήσει τόσο την εγκεφαλική, όσο και την περιφερική φλεγμονή. Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η πρώιμη πρόσληψη χολίνης μπορεί να μετριάσει ορισμένες μακροπρόθεσμες επιπτώσεις της έκθεσης σε αιθανόλη στη φλεγμονή του ιππόκαμπου, η οποία μπορεί να συμβάλει στη βελτίωση της λειτουργίας του ιππόκαμπου και θα μπορούσε επίσης να επηρεάσει τις περιφερειακές ανοσολογικές αποκρίσεις που μπορεί να επηρεάσουν τη συνολική υγεία.
Η συμπλήρωση χολίνης είναι πολύ ωφέλιμη για όποιον πάσχει από οποιαδήποτε γνωστικά προβλήματα, ανεξάρτητα από την πηγή, αλλά κυρίως από νευροφλεγμονή (η πιο κοινή πηγή). Εγώ ο ίδιος συμπληρώνω με χολίνη, είναι εξαιρετική για άτομα που μπορεί να έχουν γενετική προδιάθεση για οποιαδήποτε από τις ασθένειες της κατηγορίας της άνοιας (Alzheimer και οποιαδήποτε από τις άλλες 23 ασθένειες) ή τη συνολική γνωστική λειτουργία. Εάν χρησιμοποιείτε Piracetam, πρέπει είτε να τρώτε ένα μάτσο αυγά + ζωική πρωτεΐνη καθημερινά ή να συμπληρώνετε με χολίνη.
Σε περίπτωση που πρόκειται να με ρωτήσετε αν πρέπει να συμπληρώσετε με νικοτίνη, μόνο εσείς μπορείτε να το αποφασίσετε. Πιστεύω ότι μια μικρή μερίδα ανθρώπων θα ωφεληθεί από τη συμπλήρωση νικοτίνης (και χολίνης) για τουλάχιστον μερικούς μήνες, ειδικά οποιοσδήποτε έχει φλεγμονώδεις ασθένειες (ιδιαίτερα στο στομάχι και τα έντερα) ή έχουν επίμονη Long Covid που δεν βελτιώθηκε με μεγάλα περιθώρια κατά τη χρήση αντιοξειδωτικών, ενζύμων κλπ. Τουλάχιστον η χολίνη κάθε τόσο, θα ωφελούσε εξαιρετικά τη συνολική μακροπρόθεσμη υγεία σας.
