Η πρωτεΐνη ακίδας του SARS-CoV-2 προκαλεί θρόμβους αίματος
Βρίσκεται στη σκηνή του εγκλήματος...
*του Peter A. McCullough, MD, MPH*
Μία από τις αξιοσημείωτες παρατηρήσεις σχετικά με τη μόλυνση από SARS-CoV-2 είναι η κλινική εκδήλωση φλεβικής και αρτηριακής θρόμβωσης. Πολλές μελέτες έχουν περιγράψει θρομβωτικές επιπλοκές της λοίμωξης, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού επεισοδίου, του εμφράγματος του μυοκαρδίου, της συστημικής αρτηριακής εμβολής και της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης με πνευμονική εμβολή. Στην πρακτική μου έχω δει σχεδόν κάθε μία από αυτές τις επιπλοκές. Οι De Michele et al του μελέτησαν ασθενείς με COVID-19 το 2020, πριν υπάρξουν εμβόλια για τον πληθυσμό [1].
Βρήκαν την πρωτεΐνη ακίδας του SARS-CoV-2 άμεσα συνδεδεμένη με τα αιμοπετάλια μέσα στους θρόμβους αίματος που ανακτήθηκαν από ασθενείς. Είναι σημαντικό ότι δεν υπήρχαν στοιχεία για ολόκληρο τον ιό. Αυτό υποδηλώνει ότι η πρωτεΐνη ακίδας αποσυνδέεται από τον ιό και γίνεται ο δικός της πύραυλος σχηματισμού θρόμβων μέσα στο ανθρώπινο σώμα.
Θα μπορούσα να προβλέψω ότι τα εμβόλια που βασίζονται σε αντιγόνο με mRNA, αδενοϊικό DNA και πρωτεΐνη Spike δρουν με τον ίδιο τρόπο, δημιουργώντας ελεύθερη πρωτεΐνη ακίδας στο πλάσμα, η οποία είναι σε θέση να κυκλοφορεί και να συμμετέχει στην ανάπτυξη θρόμβων αίματος. Η τριάδα του Virchow είναι ένα αξίωμα στην ιατρική που λέει ότι οι θρόμβοι αίματος απαιτούν τρία στοιχεία:
τραυματισμό στο τοίχωμα του αγγείου [2]
στάση αίματος και
υπερπηκτική κατάσταση.
Η πρωτεΐνη ακίδας του SARS-CoV-2 είναι γνωστό ότι βλάπτει την ενδοθηλιακή επένδυση των τριχοειδών αγγείων και των αιμοφόρων αγγείων και προκαλεί υπερπηκτικότητα. Η στάση του αίματος είναι εγγενής σε διάφορες φλεβικές κλίνες, όπως ο σηραγγώδης κόλπος του εγκεφάλου, η πυλαία φλέβα στην κοιλιά, οι πυελικές φλέβες και στα κάτω άκρα ακινητοποιημένων ασθενών. Έτσι για τις φλεβικές θρομβοεμβολικές περιπτώσεις η τριάδα του Virchow εκπληρώνεται.
Τα αρτηριακά έμβολα χρειάζονται περισσότερη εξήγηση, υποδηλώνοντας αστάθεια της αθηρωματικής πλάκας, συσσώρευση αιμοπεταλίων και αιμοσυγκόλληση που προκαλείται από την πρωτεΐνη ακίδας, εναπόθεση ινώδους και προοδευτικό σχηματισμό θρόμβου. Ανεξάρτητα από τη σειρά, στο πλαίσιο της λοίμωξης SARS-CoV-2, οι θρόμβοι αίματος μπορούν να αποδοθούν στην πρωτεΐνη ακίδας. Μεγάλα ερωτήματα παραμένουν:
για πόσο καιρό μετά τη μόλυνση μπορεί η πρωτεΐνη ακίδας να προκαλέσει αθηροσκληρωτικά καρδιαγγειακά επεισόδια (καρδιακή προσβολή και εγκεφαλικό) και φλεβική θρομβοεμβολή;
ποια είναι η αρχική περίοδος κινδύνου και οι συσσωρευμένοι κίνδυνοι πρόσθετων λοιμώξεων ή/και εμβολιασμού κατά της COVID-19;
ποιες είναι οι καλύτερες μέθοδοι για τον έλεγχο, την ανίχνευση, τη διάγνωση, την πρόγνωση και τη διαχείριση;
0minus_Prime: Ευτυχώς, με την παραλλαγή Όμικρον η αιμοσυγκόλληση ελαχιστοποιείται και έτσι η νόσος είναι πολύ πιο ήπια. Για να δείτε σχετική μελέτη που περιγράφει το γιατί γίνεται αυτό, μπορείτε να διαβάσετε αυτό το άρθρο.
Τα εμβόλια όμως, ακόμη και το νέο δισθενές, επικαιροποιημένο εμβόλιο για την Όμικρον, συνεχίζουν να περιέχουν το mRNA που δίνει οδηγία στα κύτταρα για κατασκευή της πρωτεΐνης ακίδας της αρχικής παραλλαγής της Wuhan, οπότε ισχύει ότι περιγράφει παραπάνω ο Δρ. McCullough... 1 De Michele, M., d’Amati, G., Leopizzi, M. et al. Evidence of SARS-CoV-2 spike protein on retrieved thrombi from COVID-19 patients. J Hematol Oncol 15, 108 (2022).
2 Zhang J, Tecson KM, McCullough PA. Endothelial dysfunction contributes to COVID-19-associated vascular inflammation and coagulopathy. Rev Cardiovasc Med. 2020 Sep 30;21(3):315-319.