Η πρωτεΐνη ακίδας του SARS-CoV-2 (και των εμβολίων για την Covid) μειώνει τη δραστηριότητα των νευρώνων
Η τάση του ίδιου ένοχου συνεχίζεται...
*του John Paul*
Ήμουν αναποφάσιστος τις τελευταίες 2 ώρες αν θα έπρεπε να γράψω γι' αυτό ή όχι, οπότε απλά θα "μοιραστώ τα νέα" μαζί σας ούτως ή άλλως, μιας και είναι σημαντική πληροφορία. Μπορείτε να βρείτε την πλήρη μελέτη εδώ.
Αυτή η μελέτη θα μπορούσε να θεωρηθεί “μη επεμβατική”, καθώς χρησιμοποιεί έναν διαφορετικό τρόπο μέτρησης για να ελέγξει την ηλεκτρική δραστηριότητα ορισμένων κυττάρων, ακολουθώντας την περιγραφή από τους ίδιους τους συγγραφείς. Σε αυτήν την περίπτωση, δεν θα υπάρχουν δώδεκα ονόματα πρωτεϊνών, μονοπατιών και τόσο περίπλοκης ορολογίας, παρόλο που το ίδιο το έγγραφο είναι δύσκολο να κατανοηθεί από πολλούς.
Για να κατανοήσουμε περαιτέρω τον μηχανισμό του SARS-CoV-2 στο νευρικό σύστημα, χρησιμοποιήσαμε συστοιχίες μικροηλεκτροδίων πολλαπλών φρεατίων (MEA) για την αξιολόγηση των νευρολογικών φαινοτύπων in vitro. Τα ΜΕΑ περιέχουν συστοιχίες ηλεκτροδίων που ανιχνεύουν δυναμικά τοπικού πεδίου, τα οποία παράγονται από ηλεκτρικά σήματα ηλεκτρικά ενεργών τύπων κυττάρων, όπως νευρώνες ή καρδιομυοκύτταρα.
Η δραστηριότητα έκρηξης είναι γρήγορες ακολουθίες “σημάτων” από ομάδες νευρώνων, η μειωμένη δραστηριότητα έκρηξης στους νευρώνες σημαίνει χαμηλότερη συχνότητα ή “ένταση” και η μείωση της δραστηριότητας έκρηξης εμπλέκεται σε κάθε είδους νευρολογική παθολογία και ψυχολογικά ζητήματα. Έχοντας επίγνωση αυτών των όρων, εδώ οι συγγραφείς βρήκαν ότι παρουσία καθαρισμένης υπομονάδας S1, υπήρχε μειωμένη νευρωνική δραστηριότητα έκρηξης, αλλά δεν μπορεί να ειπωθεί το ίδιο για την S2, που σημαίνει ότι είναι το τμήμα S1 που προκαλεί αυτή τη σημαντική απώλεια.
ΔΕΝ βρήκαν την ίδια επίδραση στους ώριμους νευρώνες, άλλαξαν τον χρόνο έκθεσης σε 12 ημέρες αργότερα και ακόμη και μετά την έκθεση των κυττάρων για 7 συνεχόμενες ημέρες, δεν μπορούσε να μετρηθεί καμία αλλαγή. Επομένως, η S1 επηρεάζει τους νευρώνες μόνο εάν τα κύτταρα εκτεθούν νωρίς στο στάδιο της ανάπτυξης (αυτό θα έχει νόημα σύντομα).
Βρήκαν ότι τα αντισώματα κατά της S1 (πολύ νωρίς) μπορούν να ανακτήσουν θετικά την απώλεια δραστηριότητας και ο RBD είναι επίσης ένας “μαγνήτης” αντισωμάτων, επομένως είναι πολύ σημαντικό να έχουμε μια σωστή, εξουδετερωτική απόκριση αντισωμάτων προς την ακίδα.
Γιατί λοιπόν είναι αυτό σημαντικό; Επειδή τώρα έχουμε ουσιαστικά ανείπωτες ποσότητες ατόμων, ειδικά παιδιών, εφήβων και νεαρών ενηλίκων, που έχουν εμβολιαστεί με διαφορετικά επίπεδα ελεύθερης πρωτεΐνης ακίδας. Είναι πλέον ένα ευρέως αποδεκτό γεγονός ότι πολλοί από τους εμβολιασμένους που αναπτύσσουν διαφορετικούς τύπους ανεπιθύμητων ενεργειών, έχουν πρωτεΐνη ακίδας και S1 που κυκλοφορούν στο σώμα, παντού…
Η επίδραση στους νευρώνες σε νεαρή ηλικία θα έχει σημαντικό αρνητικό κοινωνικό αντίκτυπο, ιδιαίτερα μακροπρόθεσμα και στη συνέχεια μπορούμε να προσθέσουμε όλες τις άλλες παθολογικές επιπτώσεις που μπορεί να προκαλέσει η πρωτεΐνη ακίδας.
Η αντιμετώπιση της επίμονης, υπολειπόμενης πρωτεΐνης ακίδας θα πρέπει να είναι πρωταρχικής σημασίας για οποιονδήποτε έχει μολυνθεί από τις παραλλαγές Alpha-Delta, αλλά ΑΚΟΜΗ ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΟ για όποιον έχει εμβολιαστεί. Και για να είμαι απολύτως σαφής, είμαι ζωντανή απόδειξη ότι η νευροπλαστικότητα και το “mind over matter” μπορούν να ξεπεράσουν πολλές ζημιές, οπότε ναι, πιστεύω ότι οι περισσότεροι μπορούν να ανακάμψουν, εάν αντιμετωπιστούν οι αρνητικές αλλαγές.